Alkoholische Herzkrankheit

Laut Statistiken der Weltgesundheitsorganisation sterben weltweit die meisten Menschen an Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Alle Kräfte der medizinischen Gemeinschaft wurden in den Kampf gegen dieses Problem geworfen. Alle Bemühungen der Ärzte werden jedoch vergeblich sein, solange die Person selbst sich ihres Problems nicht bewusst ist und nicht rechtzeitig zu den Ärzten geht. Lass keine Probleme mit Herz und Blutgefäßen für morgen, denn morgen ist es vielleicht zu spät!

Ätiologie

Eine der häufigsten in der Welt, insbesondere in Russland, ist alkoholische Herzkrankheit. Diese Krankheit wird auch als alkoholische Kardiopathie und alkoholische Myokarddystrophie bezeichnet. Tritt als Folge übermäßigen Trinkens auf.

Häufig tritt die Krankheit bei Menschen auf, die häufig Alkohol konsumieren. Bei der Hälfte der Patienten mit Alkoholismus tritt eine alkoholbedingte Herzkrankheit auf, und jede 10. Herzinsuffizienz kann zum Tod führen! Und das alles, weil Alkohol giftiges Ethanol enthält, das auf die Herzzellen toxisch wirkt und so allmählich abstirbt. Andere Verunreinigungen, die dem Alkohol hinzugefügt werden, um Geschmack, Farbe und Geruch zu verbessern, haben nicht weniger Vergiftungseigenschaften.

Symptome

Schmerz im Herzen - das Hauptsymptom der alkoholischen Kardiopathie. Wenn Sie nach einigen Tagen der Sauferei nicht hart fühlen, aber allmählich wimmernden, ziehenden oder stechenden Schmerz, dann müssen Sie dringend einen Arzt aufsuchen! Der Grund für einen Spezialisten kann auch ein brennendes Gefühl in der Brust sein.

Andere Symptome, die für eine alkoholische Herzerkrankung charakteristisch sind, umfassen Vorhofflattern, Tachykardie und Dyspnoe während körperlicher Anstrengung. Asthmaanfälle in einem Ruhezustand, in einer horizontalen Position, Ödeme und manchmal Wassersucht der Hohlräume sind möglich. Ignoriere keine dieser Manifestationen, da jedes von ihnen ein direkter Hinweis auf das Vorhandensein der Krankheit ist. Ohne rechtzeitig mit einem Spezialisten in Kontakt zu treten, riskieren Sie, unter die Top 10 derjenigen zu geraten, deren Leben aufgrund von alkoholbedingten Herzschäden unterbrochen wurde.

Diagnose

Um die alkoholische Kardiopathie richtig diagnostizieren zu können, ist es notwendig, eine Untersuchung sowohl des Patienten als auch seiner Angehörigen durchzuführen, da der Patient seine Alkoholabhängigkeit verbergen kann. Es ist sehr wichtig eine gründliche Untersuchung des Patienten auf das Vorhandensein von charakteristischen Anzeichen von Alkoholismus. Deshalb ist es notwendig, bei der Diagnose von alkoholbedingten Herzkrankheiten spezialisierte medizinische Einrichtungen zu kontaktieren und in keinem Fall die Krankheit selbst zu diagnostizieren.

Das kardiologische Zentrum für Diagnostik und NLS-Behandlung verwendet sowohl die zuverlässigsten diagnostischen Methoden als auch die modernsten, die sich in der Praxis bewährt haben. Neben den bekannten Methoden, wie Ultraschall, Computertomographie, Blutanalyse, qualifizierten Spezialisten unseres Zentrums, wird NLS-Diagnostik (Quantendiagnostik) praktiziert. Der Vorteil dieser Technik ist, dass Sie schnell alle Organe und Systeme Ihres Körpers untersuchen können. NLS-Diagnose zeigt nicht nur die Hauptursache der Krankheit, sondern ermöglicht es Ihnen auch, funktionelle Störungen in Organen und Geweben vor dem Ausbruch der Krankheit zu diagnostizieren.

Behandlung

Zweifellos ist das wichtigste bei der Behandlung der alkoholischen Herzkrankheit die Weigerung, alkoholische Getränke zu akzeptieren. Der Übergang zu einer nüchternen Lebensweise bedeutet jedoch keine vollständige Genesung. Die Hilfe eines Arztes ist erforderlich. Nur ein Facharzt kann eine kompetente Behandlung vorschreiben, da verschiedene Medikamente unterschiedlichen Stadien der alkoholischen Herzschädigung entsprechen. Zum Beispiel, für das frühe Stadium, mit Schmerzen in der Brust, Herzrhythmusstörungen, werden Medikamente aus der Gruppe der Beta-Hadronenblocker verschrieben. Mit der Entwicklung von Herzinsuffizienz werden Diuretika sowie ACE-Hemmer und Vorhoftachyarrhythmien - Herzglykoside verwendet. In keinem Fall kann sich nicht selbst behandeln.

Wenn Sie sich an das Cardiac Center for Diagnostics und NLS Treatment wenden, erhalten Sie echte Hilfe, nicht in Worten, sondern in Taten. Hochqualifizierte Ärzte werden genau diagnostizieren, verschreiben die richtige Behandlung, werden aufmerksam und fürsorglich, wird mit Ihnen im Laufe der Behandlung sein.

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Alkoholische Kardiomyopathie

Die alkoholische Kardiomyopathie ist eine diffuse Läsion des Herzens, die sich bei längerem Konsum großer Mengen Alkohol als Folge der direkten toxischen Wirkung von Ethylalkohol auf Myokardzellen entwickelt. Die Manifestationen der Krankheit umfassen progressive Herzinsuffizienz, mögliche Ischämie (verminderte Blutzirkulation) des Myokards.

Inhalt

Allgemeine Informationen

Zum ersten Mal wurde die Klinik der alkoholischen Myokardschädigung im Jahre 1893 von G. Steel ausführlich beschrieben.

Die Hauptsymptome der Krankheit (Dyspnoe bei körperlicher Anstrengung und schnellem Herzschlag) und die Assoziation dieser Symptome mit Alkoholkonsum wurde ebenfalls von J. Mackenzie im Jahre 1902 untersucht.

Mackenzie stellte fest, dass eine latente Dekompensation durch paroxysmale Tachykardie-Attacken nachgewiesen werden kann, bei denen ein relativ normalgroßes Herz über mehrere Stunden zunimmt, die Lippen des Patienten anschwellen, die Venen im Nacken pulsieren und das Gesicht bläulich wird.

Eine subakute alkoholische Myokarditis, die wegen ihrer langsamen Entwicklung über einen längeren Zeitraum hinweg unerkannt bleiben kann, wurde 1921 erstmals von N. Vaquez beschrieben.

Der Begriff "alkoholische Kardiomyopathie" selbst wird derzeit als nicht ganz korrekt angesehen, da V. Brigden, der Autor dieses Begriffs, Kardiomyopathien als eine Gruppe von Herzmuskelerkrankungen nicht-koronaren Ursprungs bezeichnete, die aus einem unbekannten Grund auftraten. Da die Krankheitsursache in diesem Fall eindeutig ist (toxische Wirkungen von Alkohol), wird die Krankheit oft als alkoholische Myokardiodystrophie bezeichnet.

Seit rb Im Jahr 1970 schlug Hudson eine detailliertere und umfassendere Definition für das Konzept der "Kardiomyopathie" (vorgeschlagen, alle myokardialen, perikardialen und endokardialen Erkrankungen, unabhängig von ihren funktionellen Eigenschaften und Herkunft) für Kardiomyopathie zu umfassen, die Krankheit wird auch weiterhin als alkoholische Kardiomyopathie bezeichnet.

Genaue Statistiken über die Prävalenz der Krankheit gibt es nicht, da Alkoholabhängige versuchen, diese Tatsache zu verbergen. In Europa macht die alkoholische Kardiomyopathie etwa 30% aller Fälle von dilatativer Kardiomyopathie aus. Die Krankheit wird bei der Hälfte der Menschen mit Alkoholismus festgestellt.

Die Sterblichkeit durch alkoholische Kardiomyopathie macht etwa 12-22% aller Erkrankungsfälle aus. Alkoholische Herzschäden sind in 35% der Fälle mit plötzlichem Herztod nachweisbar.

Die Krankheit ist häufiger bei Männern im Alter von 30-55 Jahren, aber bei Frauen ist die Entwicklungsphase der alkoholischen Kardiomyopathie kürzer.

Formulare

Klinische Formen der alkoholischen Myokarddystrophie wurden 1977 von E. M. Tareev und A. S. Mukhin beschrieben, die identifizierten:

  • Die klassische Form der Krankheit, charakteristisch für Patienten mit typischen chronischen Alkoholismus. Diese Form ist gekennzeichnet durch Kurzatmigkeit, häufigen Herzschlag und Herzschmerzen, die den Patienten besonders nachts stören. Es gibt Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens. Die Symptomatologie nimmt nach 2-3 Tagen nach Einnahme einer signifikanten Menge Alkohol dramatisch zu.
  • Die pseudo-ischämische Form, bei der sich die Schmerzen in der Herzgegend in Stärke und Dauer unterscheiden, kann mit körperlicher Anstrengung verbunden sein oder sich in Ruhe manifestieren und einer ischämischen Herzerkrankung ähneln. Diese Form der alkoholischen Myokarddystrophie wird begleitet von einem leichten Temperaturanstieg, einer Zunahme des Herzens und dem Auftreten von Ödemen und Kurzatmigkeit aufgrund der Entwicklung von Kreislaufversagen. Schmerzen können von Herzrhythmusstörungen begleitet sein.
  • Arrhythmische Form, deren Hauptmerkmale Vorhofflimmern, Extrasystole, paroxysmale Tachykardie, begleitet von Abnormalitäten in der Arbeit des Herzens und schneller Herzschlag. In einigen Fällen gibt es Schwindel und Episoden von Bewusstseinsverlust. Herz ist vergrößert, Kurzatmigkeit ist vorhanden.

Ursachen der Entwicklung

Die alkoholische Kardiomyopathie entwickelt sich aufgrund der schädigenden Wirkung von Ethanol und seiner Metaboliten auf die Struktur der Herzmuskelzellen bei übermäßiger und länger andauernder Verwendung von alkoholischen Getränken. Bei längerem Gebrauch von Alkohol treten degenerative Veränderungen in den Wänden der Koronararterien und Nervenfasern des Herzens auf, der Stoffwechsel im Myokard ist gestört und es entwickelt sich eine Hypoxie des Myokards.

Der entscheidende Faktor für die Entwicklung der Krankheit ist die Menge an Alkohol, die der Patient verbraucht. Epidemiologische Studien haben überzeugend bewiesen, dass die Sterblichkeit durch koronare Herzkrankheit und die von einem Patienten konsumierte Alkoholmenge in U-förmiger Abhängigkeit liegt - die höchste Mortalität wird bei Personen, die keinen Alkohol trinken, und bei Personen, die Alkohol konsumieren, beobachtet. Menschen, die mäßig Alkohol konsumieren, leiden seltener an koronarer Herzkrankheit, und die Sterblichkeitsrate dieser Krankheit liegt in dieser Gruppe auf einem niedrigen Niveau.

Über die sichere tägliche Mindestdosis von Alkohol besteht kein Konsens. Es gibt keine verlässlichen Daten darüber, wie lange eine "gefährliche Dosis" für die Entwicklung einer alkoholischen Kardiomyopathie genommen werden sollte.

Laut Forschungsdaten, die in den USA, Kanada und den Ländern der Europäischen Union durchgeführt wurden, entwickelt sich bei Patienten mit täglichem Ethanolkonsum eine alkoholische Kardiomyopathie:

  • innerhalb von 10 Jahren, wenn die tägliche Dosis 125 ml ist;
  • nach 5 Jahren, wenn die Tagesdosis 80 Gramm überschreitet;
  • für 20 Jahre, wenn die Tagesdosis 120 Gramm ist.

Die alkoholische Kardiomyopathie entwickelt sich bei verschiedenen Personen mit unterschiedlichen Tagesdosen und zu unterschiedlichen Zeiten. Genaue Daten sind nicht verfügbar, da Menschen sich durch ihre individuelle Empfindlichkeit gegenüber alkoholhaltigen Getränken auszeichnen (dies hängt von der genetisch bestimmten Aktivität von Enzymsystemen ab, die am Alkoholmetabolismus beteiligt sind).

Den Forschern zufolge wird die Entwicklung der Krankheit durch jedes alkoholische Getränk beeinträchtigt, das in übermäßigen Mengen konsumiert wird.

Pathogenese

Ethanol (Ethylalkohol) und sein toxischer Metabolit Acetaldehyd hemmen die Aktivität des Enzyms Natrium-Kalium-Adenosin-Triphosphatase (Na + K + -ATa3bi), das sich in der Plasmamembran von Zellen befindet und K + -Ionen in die Zelle sowie Na + -Ionen in die äußere Umgebung transportiert. Infolgedessen akkumulieren sich Na + -Ionen in Kardiomyozyten und es fehlt an K + -Ionen.

Es gibt auch Verletzungen in der Aktivität von Ca ++ - ATPase, die einen massiven Zustrom von Ca ++ Ionen in die Zelle und deren Akkumulation verursachen.

Wenn die Elektrolyt-Ionen-Homöostase beeinträchtigt wird, werden die Prozesse der Erregung und Kontraktion der Kardiomyozyten unterbrochen. Diese Störung wird durch die resultierenden Veränderungen der Eigenschaften der kontraktilen Proteine ​​von Kardiomyozyten verstärkt.

Ethanol und Acetaldehyd hemmen auch die p-Oxidation von freien Fettsäuren, die die Hauptquelle der Energieproduktion für das Myokard sind (Synthese von 60-90% des gesamten ATP wird durch freie Fettsäuren bereitgestellt).

Alkohol aktiviert die Bildung von freien Radikalen und Peroxiden aufgrund der Peroxidation von freien Fettsäuren. Freie Radikale und Peroxide sind durch eine drastische schädigende Wirkung auf die Kardiomyozytenmembranen gekennzeichnet, so dass der Patient allmählich eine Myokarddysfunktion entwickelt.

Die Wirkung von Alkohol und seinem Metaboliten verringert die Menge an mitochondrialen oxidativen Enzymen (einschließlich Krebszyklusenzyme, die für die Synthese von ATP aus Glukose notwendig sind) im Myokard und deren Aktivität, was ebenfalls die Energiebildung im Myokard reduziert.

Infolge der Acetaldehyd-Exposition wird auch die Synthese von Protein und Glycogen in Kardiomyozyten verletzt.

Mit einer Abnahme der Energieproduktion im Myokard und einer verminderten Aktivität der Ca ++ - ATPase treten Verletzungen der kontraktilen Funktion des Myokards auf.

Ethylalkohol und Acetaldehyd beeinflussen ebenfalls die Synthese und die verstärkte Freisetzung einer erhöhten Menge an Katecholaminen (die in den Nebennieren gebildet werden), so dass das Myokard eine Art Katecholamin-Stress erfährt, der den Sauerstoffbedarf erhöht. Erhöhte Katecholaminspiegel haben eine kardiotoxische Wirkung, rufen eine Herzrhythmusstörung hervor und verursachen eine Überlastung des Myokards mit Calciumionen.

Eine gestörte Mikrozirkulation im Myokard entwickelt sich bereits in den frühen Stadien der Erkrankung. Das Endothel von kleinen Gefäßen ist betroffen, die Permeabilität ihrer Wände nimmt zu und Plättchenmikroaggregate erscheinen in der Mikrovaskulatur. Diese Läsionen verursachen Hypoxie und verursachen die Entwicklung von Myokardhypertrophie und diffuse Kardiosklerose.

Die direkte Wirkung von Alkohol auf das Myokard trägt auch zum Auftreten eines Proteinmangels im Myokard bei (weniger als 10% der Patienten mit chronischem Alkoholismus werden beobachtet). Die Verletzung des Proteinstoffwechsels hat einen signifikanten Einfluss auf die Entwicklung der alkoholischen Kardiomyopathie, da das Herz während des Alkoholismus von der Art der dysprotinämischen Myokardie betroffen ist.

Bei einigen Patienten kann ein Vitamin-B-Mangel zu den pathogenetischen Faktoren der Entwicklung der alkoholischen Kardiomyopathie hinzukommen.

Nach den Annahmen der Forscher können immunologische Störungen im Falle einer Alkoholintoxikation an der Entwicklung von Myokardschäden beteiligt sein, da die Hälfte der Patienten mit einer schweren Form der Erkrankung Antikörper gegen Acetaldehyd-modifizierte Myokardproteine ​​im Blut aufwies. Diese Antikörper sind in der Lage, die schädigenden Wirkungen von Ethanol und Acetaldehyd auf das Myokard zu verstärken.

Chronische Alkoholintoxikation hemmt die T-Zell-Immunität und trägt zum langfristigen Überleben verschiedener Viren im Körper von Patienten mit alkoholischer Kardiomyopathie bei.

Die Entwicklung der alkoholischen Kardiomyopathie ist auch von der arteriellen Hypertonie betroffen, die auftritt, wenn eine tägliche Dosis Alkohol (mehr als 20 Gramm) bei 10-20% der Patienten überschritten wird. Arterielle Hypertension verschlimmert Hypertrophie und Myokarddysfunktion, aber bei niedrigeren Dosen unter 15 g. oder vollständige Einstellung des Alkoholkonsums, Blutdruck in den meisten Fällen normalisiert ist.

Symptome

Die ersten Anzeichen einer alkoholischen Kardiomyopathie, über die sich der Patient beschwert, sind Schlafstörungen, Herzrhythmusstörungen und Kopfschmerzen. Dann sind mit der Belastung verbundene Dyspnoe und Ödeme mit den Symptomen verbunden. In den meisten Fällen erkennen Patienten nicht, dass sie eine schädliche Alkoholabhängigkeit haben und sehen keinen Zusammenhang zwischen den Krankheitssymptomen und dem Alkoholismus.

Die Symptome sind während des Entzugs am stärksten ausgeprägt (innerhalb einer Woche nach dem Konsum von Alkohol im Übermaß). Symptome der alkoholischen Kardiomyopathie sind:

  • Lange, schmerzende oder stechende Morgenschmerzen in der Herzspitze, die unabhängig von körperlicher Anstrengung auftreten. In den meisten Fällen ist der Schmerz nicht von unterschiedlicher Intensität, sondern steigt nach dem Alkoholkonsum an. Verschwindet nicht bei der Einnahme von Nitroglycerin.
  • Kurzatmigkeit, die auch bei minimaler Anstrengung zunimmt. Die Atmung des Patienten ist flach und schnell, es herrscht ein Gefühl von Luftmangel. Frische Luft hilft, das Wohlbefinden zu verbessern.
  • Unterbrechungen der Herzaktivität, die der Patient als "Schwund" des Herzens wahrnimmt, Schwindelanfälle und unregelmäßiger Puls. Das Elektrokardiogramm kann supraventrikuläre oder ventrikuläre Extrasystolen, das Vorhandensein von Flimmern anzeigen
  • (unkoordinierte Kontraktion) und Vorhofflattern, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie. Je stärker die Schädigung des Herzens ist, desto ausgeprägter ist die Störung des Rhythmus.
  • Ödem und Vergrößerung der Leber, charakteristisch für progressive Herzinsuffizienz. Bei einer Erhöhung der Leber ist Dyspnoe vorhanden und in Ruhe, in der Bauchlage (Orthopnoe, bei der der Patient gezwungen ist, die halbsitzende Position einzunehmen). Ödeme treten zuerst am Abend an den Beinen auf und breiten sich mit dem Fortschreiten der Krankheit auf den ganzen Körper aus. Aszites wird ebenfalls beobachtet (ein Anstieg im Abdomen).

Die alkoholische Kardiomyopathie kann begleitet sein von:

  • Rötung der Haut;
  • die Erweiterung der Blutgefäße im Bereich der Nase und die Veränderung der Farbe in Blau und Violett;
  • Handzittern;
  • rote Augen und gelbe Sklera;
  • Gewichtszunahme oder drastische Gewichtsabnahme;
  • erregtes Verhalten, Ausführlichkeit, Umständlichkeit.

Klinische Phasen

V. Kh. Vasilenko identifizierte 1989 die folgenden Stadien der alkoholischen Kardiomyopathie:

  • 1. Stufe, die etwa 10 Jahre dauert. Manchmal treten Herzschmerzen auf, manchmal treten Rhythmusstörungen auf.
  • Stufe 2, typisch für Patienten, die seit mehr als 10 Jahren an chronischem Alkoholismus leiden. In diesem Stadium tritt ein Husten auf, Patienten klagen über Kurzatmigkeit und Schwellungen an den Beinen. Das Gesicht und die Lippen bekommen eine bläuliche Tönung (Akrozyanose), eine Bläuung der Hände und Füße ist möglich. Die Dyspnoe verschlimmerte sich oft in Rückenlage durch Blutstauung im Lungenkreislauf. Mit der Stagnation des Blutes im großen Kreislauf wird eine Zunahme der Leber beobachtet. Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) und andere Herzrhythmusstörungen sind vorhanden.
  • Stadium 3, das von schweren Kreislaufversagen und nachfolgenden Verletzungen der Funktionen innerer Organe mit einer irreversiblen Veränderung ihrer Struktur begleitet ist.

Diagnose

Die Diagnose einer alkoholischen Myokardiodystrophie verursacht Schwierigkeiten aufgrund des Fehlens spezifischer Anzeichen der Erkrankung (diagnostische Anzeichen einer alkoholischen Kardiomyopathie können von anderen Arten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen begleitet sein). Alkoholische Schädigungen des Herzens können von einer Dysfunktion der Bauchspeicheldrüse und der Leber begleitet sein, was eine Diagnose mit einer nicht näher spezifizierten "alkoholischen" Vorgeschichte schwierig macht.

Die Diagnose wird auf der Grundlage von erstellt:

  • Patientenbeschwerden und Anamnese, wenn der Patient den Konsum von Alkohol nicht verheimlicht;
  • Elektrokardiogrammdaten, die es ermöglichen, Veränderungen im ST-Segment, das Vorhandensein von Myokardhypertrophie, zu detektieren, um die Verletzung der Überleitung und des Herzrhythmus zu beheben;
  • Röntgendaten, die helfen, das Vorhandensein von Myokardhypertrophie in einem frühen Stadium der Krankheit, Dilatation (Erweiterung der Herzkammern) und Stauung in den Lungen zu erkennen;
  • Daten-Echokardiogramm, das Hypertrophie und Myokard-Dysfunktion erkennen kann, das Vorhandensein von diastolischen und systolischen Insuffizienz.
  • Tägliche Überwachung des Elektrokardiogramms, um Herzrhythmusstörungen und Leitungsstörungen zu erkennen.
  • Belastungstest. Typischerweise wird ein Laufbandtest verwendet, bei dem eine elektrokardiographische Untersuchung während des Trainings auf dem Laufband (Laufband) oder Fahrrad-Ergometrie durchgeführt wird, bei der ein spezielles Fahrrad für die Ladung verwendet wird.

Führen Sie ggf. eine Sondierung durch, um morphologische Untersuchungen von Kardiobiopathen durchzuführen.

Bei Vorhofflimmern wird eine alkoholische Kardiomyopathie angenommen,
Kardiomegalie (Zunahme der Herzgröße), kongestive Herzinsuffizienz und das Fehlen einer sichtbaren Ursache dieser Störungen bei jungen Männern.

Der Patient muss sich einer Konsultation mit einem Narkologen unterziehen, der das Vorhandensein von chronischem Alkoholismus bestätigt.

Behandlung

Der wichtigste therapeutische Faktor ist die vollständige Beseitigung von Alkohol.

Die Behandlung zielt darauf ab, den Stoffwechsel, den Energiestoffwechsel und die Stimulation der Proteinsynthese im Myokard zu verbessern.

  • Mildronate, das die Proteinsynthese stimuliert, beseitigt die Ansammlung von Toxinen in den Zellen und stellt das Gleichgewicht zwischen der Aufnahme und dem Sauerstoffbedarf der Zellen wieder her;
  • Cytochrom C, Neon und Multivitamine, die den Energiestoffwechsel verbessern;
  • Vitamin E, das die Lipidperoxidation in Zellmembranen hemmt;
  • Verapamil und andere Calciumantagonisten, die eine antiarrhythmische Wirkung haben, die Zellmembranen stabilisieren und die Atmung des Gewebes verbessern;
  • Parmidin oder Essentiale, stabilisierende lysosomale Membranen;
  • Mexidol oder andere Antihypoxantien, um Sauerstoffmangel zu beseitigen;
  • Kaliumsalze, normalisierendes Elektrolytgleichgewicht;
  • Anaprilin oder andere Betablocker, die die Wirkungen von überschüssigen Katecholaminen neutralisieren;
  • Diuretika, die Schwellungen lindern;
  • Herzglykoside, die bei Herzinsuffizienz antiarrhythmische und kardiotonische Wirkungen haben.

Eine chirurgische Behandlung ist nur in Notfällen indiziert, da sich Komplikationen entwickeln können.

Alkoholische Kardiomyopathie erfordert auch häufige Bewegung im Freien und eine Diät, die erhebliche Mengen an Protein, Kalium und Vitaminen enthält.

Prognose

In Abwesenheit von Alkohol und rechtzeitiger Behandlung ist die Größe des Herzens bei Patienten oft reduziert, aber die Wiederherstellung der Myokardfunktionen erfolgt sehr langsam, so dass die relative Erholung nach einer langen Zeit beobachtet wird.

Kardiologie

Alkoholische Herzkrankheit. Mythen und Realitäten

Zusammenfassung von

Der Artikel präsentiert eine umfassende Analyse der Wirkung verschiedener Dosen von Alkohol auf die Entwicklung der kardiovaskulären Pathologie, deckt die klinisch-genetischen und morpho-funktionalen Aspekte des negativen Einflusses von Alkohol bei der Entwicklung von alkoholischen Herzschäden auf. Der Autor deckt das aktuelle Verständnis des klinischen Verlaufs der alkoholischen Herzkrankheit auf.

Schlagworte: Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Eigenschaften der Wirkung von Alkohol, alkoholische Herzschäden.

Die Langzeitanwendung großer Mengen von Alkohol stellt ein erhebliches Risiko für die Gesundheit der Bevölkerung dar und führt nicht selten zur Myokardinfektion. Akute Intoxikation oder chronischer Alkoholismus ist nach wie vor ein wichtiges medizinisches und soziales Problem, das in der Struktur der allgemeinen Morbidität die Hauptrolle spielt. In den letzten zehn Jahren hat die Zahl der Menschen, die an Alkoholsucht leiden, zugenommen, die Sterblichkeit aufgrund von Nicht-Herzerkrankungen, die mit chronischem Alkoholismus einhergehen, ist gestiegen. Nach den Ergebnissen der im Jahr 2012 abgeschlossenen ALCHIMIE-Studie [1] hatten von 1.114 Männern, deren Durchschnittsalter 67,9 Jahre für AMI im Krankenhaus behandelt wurde, 300 (26,9%) pathologische Veränderungen im Zusammenhang mit Alkoholkonsum. Darüber hinaus wurde bei fast der Hälfte der Patienten eine starke und starke Abhängigkeit von Alkohol beobachtet.

In unserem Artikel haben wir versucht, eine umfassende Analyse der Wirkung verschiedener Dosen von Alkohol auf die Entwicklung der kardiovaskulären Pathologie durchzuführen, um die klinisch-genetischen und morpho-funktionellen Aspekte des negativen Einflusses von Alkohol auf die Entwicklung von alkoholischen Herzschäden darzustellen. Auch werden neue Ideen über den klinischen Verlauf der alkoholischen Herzkrankheit enthüllt.

Mehrere Studien der letzten Jahrzehnte haben die J-förmige oder U-förmige Kurve [2] verwendet, um den Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und Gesamtsterblichkeit zu beschreiben. Der tiefste Punkt beider Kurven zeigte einen positiven Effekt der Mindestmenge an Alkohol. Die Grenze, ab der die Mortalität aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Myokardinfarkten stark anstieg, betrug 4 Standarddosierungen von Alkohol pro Tag für Männer und weniger als 2 Dosen pro Tag für Frauen. Obwohl einige Studien vorgeschlagen haben, dass Wein gegenüber anderen Arten von alkoholischen Getränken einen Vorteil hat, haben andere Studien argumentiert, dass die Art des Getränks keine Rolle spielt. Ein Übermaß an diesen Normen, das heißt Trunkenheit, war mit einem Anstieg der Sterblichkeit, der Entwicklung von Bluthochdruck, alkoholischer Kardiomyopathie, Krebs und zerebrovaskulären Erkrankungen einschließlich zerebrovaskulärer Blutung verbunden. Paradoxerweise, aber moderater Alkoholkonsum reduzierte tatsächlich die Entwicklung von Herzinsuffizienz oder verlangsamte die Exazerbation der letzteren bei Patienten, die es vorher gehabt hatten [3-6].

Zahlreiche Mechanismen wurden vorgeschlagen, um die Vorteile moderaten Alkoholkonsums zu erklären, einschließlich einer Zunahme von Lipoproteinen mit hoher Dichte, einer Abnahme der Plasmaviskosität und Fibrinogenkonzentration, einer Stimulierung der Fibrinolyse, einer Abnahme der Thrombozytenaggregation, einer Verbesserung der Endothelfunktion, einer Verringerung der Entzündung und Unterstützung antioxidativer Wirkungen. Es besteht ein Widerspruch darin, ob Alkohol eine direkte kardioprotektive Wirkung auf das ischämische Myokard hat. Forschung Kloner R. A., Rezkalla Sh.H. (2007) unterstützen nicht die Tatsache, dass Alkohol eine direkte kardioprotektive Wirkung auf ischämisches oder reperfundiertes Myokard hat [7]. Es könnte Zeit für eine prospektive randomisierte Studie sein zu bestimmen, ob eine Dosis Alkohol pro Tag oder eine Dosis jeden zweiten Tag Mortalität und schwere kardiovaskuläre Erkrankungen reduziert.

Bei der Analyse der modernen Literatur wurde deutlich, dass die Definitionen, die den Alkoholkonsum und seine Menge in einem bestimmten Getränk beschreiben, je nach Land und den sehr instabilen Konzepten des leichten, gemäßigten und signifikanten Alkoholkonsums variieren. Ernährungsrichtlinien für Amerikaner (Diätetische Richtlinien für Amerikaner, 2005) [8] haben die folgende Abstufung des Trinkens:

  • einfacher, unbedeutender Gebrauch: hat keine Standarddefinition, bedeutet wahrscheinlich, dass Alkoholdosen niedriger sind als bei mäßiger Verwendung;
  • mäßige Anwendung: geringes Suchtrisiko - nicht mehr als 1 Alkoholdosis (BP) pro Tag für Frauen und nicht mehr als 2 BP für Männer;
  • signifikante Verwendung: mehr als 2 BP pro Tag für Männer und 1 BP für Frauen;
  • starker Gebrauch: ein Modell der Alkoholaufnahme, während dessen seine Konzentration im Blut ungefähr 0,08% ist; Dies tritt normalerweise nach einer Einzeldosis von 4 Alkoholdosen für Männer und 3 Dosen für Frauen innerhalb von 2 Stunden auf;
  • Alkoholmissbrauch: die Menge an Alkohol und die Häufigkeit, mit der es konsumiert wird, die gesundheitsschädlich sind, Interaktionen zwischen Menschen oder die Fähigkeit zu arbeiten.

Die Standarddosis ist ein abstraktes Getränk, das eine bestimmte Menge reinen Alkohols enthält. Das Standardgetränk wird in vielen Ländern verwendet, um die Menge des konsumierten Alkohols zu bestimmen. Dies wird normalerweise als Maß für Bier, Wein oder starken Alkohol ausgedrückt. Ein Standardgetränk enthält immer die gleiche Menge an Alkohol, unabhängig von der Menge oder Art des alkoholischen Getränks. Das Standardgetränk ändert sich jedoch von Land zu Land. Zum Beispiel sind es in Österreich 7,62 ml (6 Gramm) Alkohol, in Japan sind es 25 ml (19,75 Gramm). In den USA enthält das Standardgetränk 0,6 US-Unzen (US-Unze), was 17,74 ml Alkohol entspricht (Tabelle 1). Ungefähre Menge an Alkohol für die USA: in einem Glas (350 ml) Bier - 12-US-Flüssigkeit-Unze; in einem Glas (150 ml) Wein - 5-US-Flüssigkeit-Unze; in einem Glas (44 ml) 40% alkoholisches Getränk - 1,5 US-Fluid-Unze (Kerr W. C., Greenfield, T. K., Tujugue J., et al., 2005 [9]).

Tabelle 1
Allgemeine Definition von alkoholischen Standarddosen für Getränke in den USA ("ein Getränk")

Eine Alkoholdosis (BP)

Volumen, g

≈17,74 ml reinen Alkohols

≈ 1,5 Unzen Schnaps (Wodka, Whisky, Rum)

Eine sehr detaillierte Meta-Analyse von 34 prospektiven Studien zeigte den Zusammenhang zwischen der Dosierung von Alkoholkonsum und der Gesamtsterblichkeit (Abbildung 1). Basierend auf den gesammelten Informationen über 1 Million Menschen, die Alkohol konsumieren und 94,5 Tausend Tote, Di Castelnuovo A., Costanzo S., Bagnardi V., et al. (2004) haben eine J-förmige Kurve der Beziehung zwischen der verbrauchten Alkoholmenge und der Gesamtmortalität erstellt [2]. Das erstellte Modell zeigte, dass nach dem anfänglichen Rückgang der Mortalität der Verzehr einer kleinen Menge Alkohol zu einem Plateau und einer weiteren Zunahme der Mortalität aufgrund der Verwendung höherer Alkoholdosen führte. Die Autoren zeigten eine signifikante Abnahme der Gesamtmortalität beim Trinken von 6 Gramm Alkohol pro Tag (etwa die Hälfte eines Standardgetränks pro Tag - relatives Risiko (RR) 0,81; 95% Konfidenzintervall (CI) [0,80-0,83]) In der Gruppe, in der 4 HELL von Männern und 2 HELL von Frauen regelmäßig verwendet wurden, wurde eine niedrigere Sterblichkeit im Vergleich zu Null Alkoholkonsum beobachtet (Abbildung 1). Die Autoren bezeichneten diese Dosen als schützend, das heißt diejenigen, die zu einer signifikanten Reduktion der Mortalität beitragen. Der maximale Alkoholschutz wurde jedoch nur bei 17% der Männer und 18% der Frauen angegeben. Die Hauptform der Kurve, die die Entwicklung von kardiovaskulären Komplikationen charakterisiert, blieb auch nach einer Änderung der Vermischung der variablen Zeichen bestehen. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass ein niedriger Alkoholkonsum umgekehrt proportional zum Anstieg der Gesamtsterblichkeit bei Männern und Frauen ist. Die Autoren fanden jedoch das Verschwinden einer zuverlässigen Schutzwirkung der niedrigsten Dosen von Alkohol bei Frauen. Es gibt eine Hypothese über eine Zunahme der Entwicklung von Tumoren bei Frauen unter dem Einfluss von geringen Dosen von Alkohol. Eine andere mögliche Erklärung für diese Tatsache könnte die relativ geringe Inzidenz von koronarer Herzkrankheit und kardiovaskulärer Mortalität bei Frauen im gebärfähigen Alter sein. Darüber hinaus wird bei Frauen aufgrund unterschiedlicher Stoffwechselwege des Alkohols eine höhere Alkoholkonzentration im Blut festgestellt, wenn die gleiche Dosis wie bei Männern konsumiert wird. Es ist möglich, dass Frauen weniger Aktivität von Magen-Alkohol-Dehydrogenase haben.

Abbildung 1
Das relative Risiko der Gesamtsterblichkeit für Männer und Frauen hängt von der Menge des Alkoholkonsums ab

Gaziano J. M., Gaziano T. A., Glynn R. J., et al. (2000) untersuchten im Rahmen des Projekts Physician's Health Study 89299 Männer im Alter von 40 bis 84 Jahren ohne koronare Herzkrankheit [10]. Die Wirkung der regelmäßigen Einnahme verschiedener Dosen von Alkohol auf die Entwicklung des kardiovaskulären Todes für 5,5 Jahre wurde analysiert. Diese Studie wurde auch in die oben erwähnte große Meta-Analyse einbezogen. Die Forscher beobachteten eine U-förmige Kurve, die den Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und Mortalität aus jeder Ursache beschreibt.
Diejenigen, die 1-3 Alkoholdosen pro Monat, 1 Blutdruck pro Woche, 2-4 Blutdruck pro Woche, 5-6 Blutdruck pro Woche, 1 Blutdruck pro Tag und 2 Blutdruck pro Tag tranken, zeigten eine Abnahme der Gesamtmortalität um 14%, 26 %, 23%, 18%, 5%, verglichen mit denjenigen, die überhaupt nicht tranken. Die Kurve der Beziehung zwischen leichtem und gemäßigtem Alkoholkonsum und der Entwicklung der Mortalität ist L-förmig, wobei die Risikoreduktion bereits ab 1 Alkoholdosis pro Woche beginnt. Selbst die Einnahme von 2 BP pro Tag führt zu einem deutlichen Rückgang der kardiovaskulären Mortalität. Die Beziehung zwischen Alkoholkonsum und Tod durch Myokardinfarkt hat auch ein L-förmiges Aussehen, mit einem reduzierten Risiko für Tod durch Myokardinfarkt von 32% auf 47% für diejenigen, die 1 BP pro Woche konsumieren.

Bei übermässigem Alkoholkonsum (RR 1,53; 95% -KI [1,15-2,05]) trat hingegen ein um mehr als anderthalb Mal häufiger erhöhtes Tumorrisiko auf, obwohl das größte Risiko auf das gleichzeitige Rauchen zurückzuführen ist. Gronbaek, M., Johansen, D., Becker, U., et al. (2004) beschrieben eine U-förmige Kurve zwischen stabiler Trink- und Gesamtmortalität [11].
Verglichen mit Niedrigtrinkern (1-6 BP pro Woche) hatten Nichttrinker (1 BP pro Woche) ein Drittel höheres Risiko für Gesamtmortalität (RR 1,29; 95% CI [1,13-1,48]), übermäßiges Trinken ( mehr als 13 BP pro Woche) - 32% höheres Risiko als wenig oder mäßig betrunken (RR 1,32; 95% CI [1,15 bis 1,53]). Auf der anderen Seite
Auf der anderen Seite nahm das Risiko des Todes durch koronare Herzkrankheit mit steigenden Dosen von Alkohol ab. Das heißt, im Vergleich zu den Low-Trunkern (1-6 BP pro Woche) hatten Nicht-Trinker eine Zunahme des relativen Risikos des Todes durch koronare Herzkrankheit um mehr als 30% (RR 1,32; 95% CI [0,97-1,79]) mäßige Trinker (7-13 BP pro Woche) hatten ein relativ geringes Risiko (RR 0,95; 95% -KI [0,66-1,38]) und übermäßige Trinker (mehr als 13 BP pro Woche) sogar um 14 % kleiner als der Niedrigtrinker (RR 0,86; 95% CI [0,62-1,20]). Es wurde festgestellt, dass der Anstieg der Gesamtsterblichkeit bei einem Anstieg einer stabilen Alkoholdosis nicht mit einer koronaren Herzkrankheit in Verbindung gebracht wurde, sondern mit einem Anstieg der Krebsmortalität assoziiert war [12]. Die gleiche Gruppe von Forschern argumentierte, dass die Art des alkoholischen Getränks eine gewisse Rolle in der Vorhersage spielen könnte. Insbesondere das Trinken von 8-21 Tassen Wein pro Woche führte zu einem Rückgang des relativen Todesrisikos um 24,7% (RR 0,76; 95% CI [0,67-0,86]), wobei die gleichen äquivalenten Dosen von Bier oder Whiskey nur zur Folge hatten zu einem Trend, die Prognose zu verbessern. Niedrige Trinker, die Wein konsumierten, hatten ein geringeres relatives Todesrisiko (um 34,3% oder 0,66; 95% -KI [0,55-0,77]) im Vergleich zu Nicht-Trinkern und interessanterweise um 10% weniger Risiko verglichen mit niedrigen Trinkern, die eine andere Art von alkoholischem Getränk konsumierten (relatives Risiko: 0,90; 95% -KI [0,82-0,99]). Personen, die Wein konsumierten, hatten im Vergleich zu denen, die keinen Wein tranken, eine geringere Krebsmortalität [12].

Einige Studien haben gezeigt, dass moderater Alkoholkonsum im Vergleich zu Nichttrinkern oder starken Trinkern mit niedrigeren Raten von nicht tödlichem Myokardinfarkt und koronarem Tod einhergeht [13]. Mukamal K., Maclure M., Muller J.E. (2001) untersuchten die Wirkung des vorherigen Alkoholkonsums auf eine Langzeitprognose des akuten Myokardinfarkts [14]. Befragt wurden 1913 Erwachsene wegen akutem Myokardinfarkt, die über 4 Jahre beobachtet wurden. Nach den täglichen Aufzeichnungen der Patienten wurden sie alle in Gruppen eingeteilt, entsprechend der Menge an Alkohol, die während des Jahres konsumiert wurde und dem akuten Myokardinfarkt vorausging. 47% der Kohorte tranken keinen Alkohol, 36% tranken 7 BP eine Woche vor einem Herzinfarkt und 17% tranken weiterhin die gleiche Dosis Alkohol nach einer koronaren Läsion.

Patienten, die bis zu 7 Getränke pro Woche tranken, hatten fast dreimal weniger Sterblichkeit (2,4 Todesfälle pro 100 Personen / Jahr) als diejenigen, die auf Alkohol verzichten - 6,3 pro 100 Personen / Jahr (Verhältnis Chancen (OR) 0,38; 95% CI [0,25-0,55]; p relative Risiken, die deutlich unter eins lagen.

Die Autoren zeigten, dass die Häufigkeit des plötzlichen Herztodes bei Männern, die 2 bis 4 BP pro Woche einnehmen, gegenüber Männern, die keinen Alkohol trinken, um 59,7% reduziert ist (RR 0,40; 95% CI [0,22-0, 75], p = 0,004). Mit einer Zunahme der wöchentlichen Alkoholmenge auf 5-6 BP wurde eine noch größere protektive Wirkung festgestellt (RR 0,21; 95% CI [0,08-0,56], p = 0,002). Das Verhältnis der Alkoholdosis und die Häufigkeit des plötzlichen Herztodes waren alle gleich U-förmig: Das niedrigste Risiko eines plötzlichen Todes wurde bei Verwendung von 5-6 alkoholischen Dosen pro Woche beobachtet, während kleinere Dosen (1 BP pro Monat) und große Dosen (2 BP) verabreicht wurden pro Tag) führte zu deutlich höheren, aber ähnlichen Ergebnissen. Der Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und dem relativen Risiko eines nicht tödlichen Myokardinfarkts war umgekehrt proportional zur Menge des konsumierten Alkohols. Das Verhältnis war linear, so dass die niedrigsten Raten bei Männern waren, die 2 BP pro Tag konsumierten.Das Verhältnis zwischen den konsumierten Dosen von Alkohol und dem nicht plötzlichen koronaren Herztod hatte ein L-förmiges Aussehen [22].

Die Auswirkungen von Alkohol auf die Entwicklung der koronaren Herzkrankheit in Abhängigkeit von Rasse und Wohnort wurde von Yano K., Rhoads G. G., Kagan A. im Jahr 1977 mit der Teilnahme von 7705 gesunden Männern japanischer Abstammung in Hawaii ausgewertet. Während der 6-jährigen Nachbeobachtung entwickelte sich bei 294 Personen (3,8%) eine koronare Herzkrankheit. Die moderate Verwendung von Alkohol (bis zu 40 ml Ethanol pro Tag) wurde von den Autoren auf eine signifikante Abnahme der Inzidenz zurückgeführt, unabhängig von der Art des alkoholischen Getränks. Eine Verringerung der Anzahl der nicht tödlichen Myokardinfarkte oder der Tod durch Koronarthrombose mit mäßigem Alkoholkonsum blieb signifikant, auch nach Ausschluss anderer kardiovaskulärer Faktoren [23].

Eine große Studie über die Wirkung von Alkohol auf die Entwicklung von verschiedenen Formen der koronaren Herzkrankheit wurde in den USA Mitte der 90er Jahre des letzten Jahrtausends unter männlichen Ärzten durchgeführt, an denen 22071 Menschen teilnahmen. Eine Verringerung des Risikos für die Entwicklung einer stabilen Angina pectoris um 31% (RR 0,69; 95% CI [0,59-0,81]) und Myokardinfarkt um 35% (RR 0,65; 95% CI [0,52-0, 81]) unter Individuen, die 1 HÖLLE pro Tag konsumierten, verglichen mit denen, die 1 HÖLLE pro Monat tranken (Camargo CA, Stampfer MJ, Glynn RJ, et al. 1997).

Die Vorteile von Alkohol bei der Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurden auch in anderen Studien beschrieben, die Patienten mit hohem Risiko für Komplikationen (z. B. Diabetes) und in Risikogruppen wie gesunde Lebensführung umfassten [25-27]. Die positive Wirkung von Alkohol bei der Entwicklung der Koronarsklerose und der klinische Verlauf verschiedener Formen der koronaren Herzkrankheit sollten nicht auf die Häufigkeit der Schädigung des Herzmuskels extrapoliert werden, die selbst wichtige Merkmale aufweist.

Der Ethanolmetabolismus ist eng mit einer beeinträchtigten Proteinsynthese im Myokard assoziiert. Um die Entwicklung von alkoholbedingten Herzschäden zu erklären, wurden eine Vielzahl von Hypothesen aufgestellt, und heute wurde überzeugend gezeigt, dass die metabolische Basis dieser Krankheit multifaktoriellen Ursprungs ist. Ethanol wird in der Leber zu Aldehyd und dann zu Acetat umgewandelt. Sowohl Ethanol als auch seine Metaboliten sind an der Pathogenese der alkoholischen Kardiomyopathie (AKMP) beteiligt. Ethanol hemmt die Proteinsynthese im Myokard, unabhängig von der Bildung von Acetaldehyd. Acetaldehyd - der wichtigste und toxischste Metabolit der Ethanol- und Acetaldehyd-Theorie war schon immer grundlegend für das Verständnis von Alkoholschäden an inneren Organen [28].

Eine der wichtigsten Veränderungen im Stoffwechsel, die im Herzmuskel während einer akuten oder chronischen Alkoholintoxikation auftritt, ist die Hemmung der Proteinsynthese. Es ist bekannt, dass Ethanol für intrazelluläre Proteine ​​toxisch ist und ihre Integrität verletzt. Tatsächlich ist einer der Marker des chronischen Alkoholmissbrauchs eine negative Stickstoffbilanz, die teilweise auf den Katabolismus von Myokardproteinen zurückzuführen ist. Zum Beispiel hat der Alkoholkonsum in experimentellen Studien bereits das Niveau von sogenannten Hitzeschockproteinen und Desmin für 6 Wochen reduziert, aber bisher wurden keine Veränderungen in den kontraktilen Proteinen beobachtet. Nach 13 Wochen Alkoholkonsum kam es zu einem Wechsel der Alphasynthese zur Beta-Isoform des schweren Ketten-Myosins. Das dynamische Ergebnis dieser Translationsverschiebung war eine signifikante Abnahme der ATP-ase-Aktivität von Myofibrillen und beeinträchtigte Myosin-Funktion. Bei weiterer Verwendung von Alkohol (ungefähr in der 40. Woche) nahm die Menge an synthetisiertem Aktin signifikant ab.

In der modernen Literatur wird festgestellt, dass während einer akuten Alkoholintoxikation die Synthese von sowohl myofibrillären als auch nicht myofibrillären Proteinen im Myokard im Durchschnitt um 20% abnimmt. Wenn die Zersetzung von Acetaldehyd mit Cyanid blockiert wird, wird eine noch signifikantere Abnahme der Proteinsynthese beobachtet als bei Ethanol allein. Bis heute wurde nachgewiesen, dass chronische Alkoholintoxikationen die Intensität der Proteinsynthese im Myokard durch eine Hemmung der Prozesse der Initiation, Elimination und Termination reduzieren. Darüber hinaus begrenzt eine längere Alkoholintoxikation die Fähigkeit von isolierten Ribosomen, eine Proteinsynthese durchzuführen.

Die Rolle von Hormonstörungen bei alkoholischen Herzschäden ist sehr wichtig. Für die Entwicklung von Strukturveränderungen im Herzmuskel ist die Beeinträchtigung der Produktion und die Wirksamkeit anaboler Hormone und Wachstumsfaktoren von großer Bedeutung. Eine Abnahme der Insulinspiegel im Blut kann ein wichtiger Faktor sein, der die alkoholinduzierte Abnahme der Proteinsynthese im Myokard vermittelt. Akute Alkoholexzesse verursachen eine Insulinresistenz, die durch die Abnahme der Insulin-vermittelten Glucoseaufnahme bestimmt wird. Bei chronischer Alkoholintoxikation bei Ratten ist der Gehalt an insulinähnlichem Wachstumsfaktor 1 (ILGF-1) in der Blut-, Leber- und quergestreiften Muskulatur signifikant reduziert. Bei akutem oder chronischem Alkoholkonsum wird ebenfalls eine Erhöhung der Konzentration des Tumor-Nekrose-Faktors alpha, der Interleukine 1 und 6, sowohl im Serum als auch in verschiedenen Geweben beobachtet. Die physiologische Regulation dieser molekularen Mechanismen ist derzeit nicht klar genug. Es bleibt abzuwarten, ob eine Abnahme der Proteinsynthese durch eine Abnahme der Anzahl oder Wirksamkeit anaboler Faktoren (Insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1, Aminosäuren), Überproduktion kataboler Faktoren oder die direkte toxische Wirkung von Ethanol auf Myokardzellen verursacht wird. Darüber hinaus gibt es keinen Grund zu der Annahme, dass die gleichen regulatorischen Faktoren während einer akuten oder chronischen Alkoholintoxikation wirken, ähnliche Mechanismen wirken in verschiedenen Geweben. Weitere Forschung ist erforderlich, um die pathophysiologische Rolle der bekannten zu klären und neue Regulatoren zu identifizieren, die für den Mechanismus der Verletzung der Proteinsynthese im Myokard unter akuten und chronischen Alkoholintoxikationen verantwortlich sind.

Alkoholmetabolismus und oxidative Phosphorylierungsprozesse sind der Grundstein für die Entwicklung von toxischen Herzschäden. Es ist bekannt, dass Ethylfettsäureester in vivo schnell in den mitochondrialen Zyklus eingebaut werden und direkt mit den Prozessen der oxidativen Phosphorylierung verbunden sind. Auf der anderen Seite verursacht Alkoholmissbrauch eine Schädigung der Struktur und der Fluidität der Kardiomyozytenmembranen. Diese Veränderungen gehen mit einem starken Anstieg der Lipidperoxidation einher. Eine wichtige Konsequenz der Membranfluidität unter dem Einfluss von Ethanol wird als eine Verletzung der Synthese von Prostaglandinen angesehen. Der Gehalt an Antioxidantien im Blut wird kritisch reduziert (insbesondere Glutathion), die Aktivität von Enzymen (Superoxid-Dismutase, Glutathionreduktase) wird gehemmt, was oxidativen Stress hervorruft und dessen Wirkung verschlechtert. Die Beziehung zwischen der angeborenen Aktivität der Lipidperoxidation und der Schwere der Alkoholschädigung des Myokards und anderer Gewebe wurde festgestellt.

Alkohol hat eine andere Wirkung auf molekulargenetische Interaktionen im Myokard. Es wurde nun nachgewiesen, dass Veränderungen im Myokard nur wenig mit der Dauer und Menge des konsumierten Alkohols korrelieren. Daher ist eine individuelle Prädisposition wichtig für die Entwicklung der toxischen Wirkungen von Alkohol am Myokard. In der Literatur gibt es einzelne Nachrichten über die Verbindung von genetischen Polymorphismus einzelner Nukleotide mit der Entwicklung von strukturellen Veränderungen im Myokard bei alkoholischen Herzerkrankungen. Kajander O. A., et al. (2001) untersuchten die folgenden Genotypen von ACE I / D, Angiotensin II Typ I-Rezeptor 1166A / C, Aldosteron-Synthetase 344C / T-Ethanol-Dehydrogenase-2, -3 Acetaldehyd-Dehydrogenase-2 bei 700 plötzlich verstorbenen Männern, die Alkohol für eine lange Zeit missbraucht hatten. Während der Studie zeigte eine überwältigende Mehrheit der untersuchten Personen eine Zunahme der Myokardmasse, eine Zunahme der Größe der Ventrikel [29]. Die Auswirkungen von Alkohol auf strukturelle Veränderungen im Herzmuskel wurden jedoch nicht mit den untersuchten Genotypen in Verbindung gebracht. Polymorphie von Genen, die für die Produktion von Alkohol-Dehydrogenase (ADH) und Aldehyd-Dehydrogenase (ALDG) kodieren, bestimmt die signifikante Variabilität der Empfindlichkeit gegenüber Alkohol, während das Fehlen von strukturellen Veränderungen im Myokard fehlt und ein oxidativer Mangel an Ethanol ist wichtig für das Verständnis der Struktur von Schäden durch Alkoholmissbrauch. Es ist bekannt, dass die Synthase III von Ethanolestern von Fettsäuren am Metabolismus nicht nur der letzteren, sondern auch von Ethanol selbst und bestimmten Karzinogenen beteiligt ist.
Nachweis der starken Spezifität verschiedener Isoenzyme von Synthase III gegenüber den obigen Verbindungen. Mutationen spezifischer Aminosäurereste in der Synthase III von Ethylestern von Fettsäuren führen zu Veränderungen der Aktivität des Enzyms. In Studien von Bopa R. (1998) wurden zur Klärung der Rolle von Aminosäuresubstitutionen bei der Veränderung der Enzymaktivität 3 Aminosäurereste mutiert - Gly / Gli, Cys / Tir, His / Ser. Die Aminosäuresubstitutionen Gly / Gli, Cys / Tir verursachten keine Veränderungen in der Aktivität der Synthase III von Ethylestern von Fettsäuren. Beim Ersatz der His / Ser-Aktivität betrug die mutierte Form der Glutathion-S-Transferase jedoch nur 9% der Kontrolle.Die morphologischen Veränderungen des Myokards während einer alkoholbedingtenHerzschädigung sind spezifisch. Es wurde nachgewiesen, dass im Myokard von Alkoholabhängigen eine signifikante Abnahme der Dichte von Beta-Adrenorezeptoren und eine Schädigung der Struktur langsamer Calciumkanäle festgestellt wird. Chronischer Alkoholmissbrauch verursacht auch die Aktivierung von Angiotensin-II-AT1-Rezeptoren, und daher kann ihre Blockade als einer der pathogenetischen Ansätze zur Prävention von Herzversagen bei diesen Patienten verwendet werden. Andere wichtige ultrastrukturelle Läsionen des Herzens im asymptomatischen Stadium nach Piano M. (2002) umfassen mitochondriale und sarkaplasmatische Dysfunktion als Folge von Calciumüberladung, Ethylester von Fettsäuren und erhöhte Noradrenalinspiegel. Während dieser Zeit nimmt die Empfindlichkeit von Myofilamenten gegenüber Calcium ab, die Synthese nimmt ab und der Abbau kontraktiler Proteine ​​nimmt zu. In einer elektronenmikroskopischen Untersuchung sind die Kardiomyozyten von Alkoholabhängigen durch einen Verlust der Querstreifung gekennzeichnet und weisen Kerne mit Anzeichen von Pyknose auf [30].

Frühe Veränderungen, die auf der ultrastrukturellen Ebene im asymptomatischen Stadium der Krankheit auftreten, schließen die Apoptose von Kardiomyozyten ein, was wiederum als eine direkte kardiotoxische Wirkung von Ethanol und eine Zunahme der Konzentrationen von Acetaldehyd und Noradrenalin auftritt. Zelltod aufgrund von Nekrose und Apoptose ist ein wichtiger pathogenetischer Faktor und Bestandteil von Organversagen. In der Arbeit von Chen D., et al. (2000) untersuchten die Auswirkungen von akuten Wirkungen von 500 und 1000 mg / dl Ethanol pro Tag auf Zellkulturen von neonatalen Kardiomyozyten und fanden heraus, dass Acetaldehyd die Lipidperoxidation stimuliert, die Bildung von aktivem Sauerstoff bildet und auch die Apoptose von Kardiomyozyten und Endothelzellen induziert [31]. Gleichzeitig kam es zu einem Anstieg der Proteinspiegel des pro-apoptotischen Proteins Bax und zu einem starken Anstieg von Caspase-3. Letzteres gilt als eine der intrazellulären Proteasen, die während der Apoptose aktiviert werden. Es sollte angemerkt werden, dass die Alkoholkonzentrationen, die in der obigen Arbeit verwendet wurden, sehr hoch waren, und für Leute, die vorher keinen Alkohol getrunken haben, können sie tödlich sein. In einer anderen Studie, Jankala H., et al. (2001) zeigten nach einer akuten Infusion von 500 mg / dl Alkohol für 2,5 Stunden keinen Hinweis auf eine Apoptose, fanden jedoch einen signifikanten Anstieg der p21-Boten-RNA [32]. Letzteres ist ein Inhibitor von Cyclin-abhängigen Kinasen und scheint nach den neuesten Daten ein wichtiger sekundärer Botenstoff zu sein, der an einer kompensatorischen hypertrophen Reaktion auf Schäden und Stress beteiligt ist. Offensichtlich ist die Apoptose ein auslösender pathogenetischer Mechanismus, der anderen zell-molekularen Ereignissen vorangeht, zu denen die kompensatorische Hypertrophie der Myositis und die Aktivierung neurohumoraler Systeme gehören. Eriksson C. J., et al. (2001) unter experimentellen Bedingungen bewiesen, dass die Anwendung von insulinähnlichem Wachstumsfaktor zu einer antiapoptotischen Wirkung führte. Die projektive Wirkung von niedrigen Dosen von Alkohol ist bekannt, zu denen Hitzeschockproteine ​​HSPs gehören, die die Apoptose inhibieren können, die Freisetzung von Cytochrom C, die Bildung von Apoptose und die Aktivierung von Caspasen verhindern. Induktion dieser Proteine ​​mit verschiedenen Verbindungen, wie Cardiotrophin-1 und Ethanol, schützt Kardiomyozyten vor Stress und Ischämie. Krenz, M., et al. (2001) erhalten experimentelle Bestätigung, dass die Wirkung von niedrigen Dosen von Alkohol Kardioprotektion während stimulierter Ischämie aufgrund der Mechanismen, die mit der Beteiligung von Tyrosinkinase, Proteinkinase C-Epsilon-abhängigen Signalmechanismen, ATP-abhängige Kaliumkanäle verbunden sind, verursacht. Inhibierung der Tyrosinkinase durch Genistein und Blockade von ATP-abhängigen Kanälen durch Glibenclamid-nivellierte Kardioprotektion [33].

Cofaktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von alkoholischen Herzerkrankungen. Zunächst wurde angenommen, dass Myokardschäden bei chronischem Alkoholismus eine Konsequenz eines Ungleichgewichts von Ernährungsfaktoren und insbesondere des Ergebnisses eines Thiaminmangels sind. Das Fehlen von Thiamin wird jedoch nur bei einer unbedeutenden Anzahl von Personen beobachtet, die Alkohol für eine lange Zeit missbraucht haben. Derzeit ist nachgewiesen, dass die Entwicklung von alkoholischen Myokardschäden nicht direkt von Ernährungsfaktoren abhängt. Unterernährung kann jedoch den Krankheitsverlauf verschlimmern. Wenn angeborener oder erworbener Thiaminmangel (Beriberi-Krankheit) mit schwerem Alkoholmissbrauch kombiniert wird und zu kongestiver Herzinsuffizienz führt, handelt es sich um die sog. Genuinartige Art des alkoholischen CMF. Akute Beriberi wurde erstmals 1921 von Alsemeer W. und Wenchebk K. beschrieben und ist mit einem akuten Thiaminmangel assoziiert. Hyperkinetisches Syndrom mit schwerer kongestiver kardiovaskulärer Insuffizienz tritt klinisch auf, welches (wenn auch nur selten) mit tödlichem Ausgang endet.

Ein akuter Thiaminmangel kann durch einen Adsorptionsblock oder übermäßige Clearance verursacht werden. Alkohol verstößt gegen Adsorption, Diurese erhöht die Ausscheidung. Thiaminmangel verursacht nicht nur einen moderaten Grad an kontraktilen Dysfunktionen, sondern, was noch wichtiger ist, eine signifikante Vasodilatation, die einen arterio-venösen Fisteleffekt ähnlich dem Effekt von Nitraten erzeugt. Da bei Beriberi der Grad der kardiovaskulären Insuffizienz vom Umfang der peripheren Dilatation abhängt, werden akute fulminante Fälle oft durch Fieber, exzessive Bewegung, besonders bei heißem Wetter oder beim Trinken von Alkohol hervorgerufen. Der Mechanismus der Vasodilatation durch Alkohol ist nicht vollständig definiert. Die entsprechenden Wirkungen von Histamin, Opioiden, Prostaglandinen, deren Kreislauf gestört ist, können wir nicht ausschließen. Erhöhter Venendruck und periphere Ödeme werden oft irrtümlich als Symptome einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz angesehen. Personen, die an chronischen Mangelerscheinungen und Alkoholmissbrauch leiden, werden sehr oft mit schwerer Herzinsuffizienz hospitalisiert, die sich vor dem Hintergrund von paroxysmalem oder permanentem Vorhofflimmern entwickelt hat. Nach mehreren Wochen guter Ernährung, zusammen mit Thiamin-Infusion (wenn Sie aufhören, Alkohol zu trinken), kehrt das Herz in der Regel zu physiologischen Größen zurück, und kongestive Herzinsuffizienz kann signifikant oder vollständig rückgängig gemacht werden ohne die Notwendigkeit einer nachfolgenden Therapie (Genuinine oder pseudogenuinische alkoholische Kardiomyopathie). Mehrere reversible Formen von Herzerkrankungen mit niedrigen linksventrikulären Emissionen können durch toxische Substanzen verursacht werden, die dem Alkohol hinzugefügt werden. So galt das "Münchner Bierherz", das 1884 zum ersten Mal beschrieben wurde, als ein Mysterium, das 1964-1966 in Belgien zur Entwicklung von kongestiver Herzinsuffizienz und tödlichem Ausgang führte. Später stellte sich heraus, dass dies auf Kobalt zurückzuführen war, das dem Bier hinzugefügt wurde, um den Geschmack zu verbessern. Solche "Epidemien" werden im Vereinigten Königreich, in den USA und in Kanada beschrieben und sind auch mit der Verwendung von Bier verbunden, das Kobalt, Arsen, seltener andere Schwermetalle enthält.

Die Geschlechtsmerkmale von alkoholischen alkoholischen Drogen wurden in einer Reihe von kürzlich veröffentlichten Arbeiten gezeigt. Es sollte gesagt werden, dass Krankheiten, die durch Alkoholkonsum entstehen, sowohl Männer als auch Frauen betreffen. Es wurde festgestellt, dass 1/3 der alkoholabhängigen Menschen in den USA Frauen sind. Nach Riapo M. (2002) liegt die Prävalenz von weiblichem Alkoholismus bei etwa 14%. Frauen haben eine größere Prädisposition für Alkohol Schäden an der Leber, Gehirn, Herz, Skelettmuskulatur. Pathologische Veränderungen in den Muskeln entwickeln sich, obwohl die von Frauen konsumierte Alkoholmenge im Allgemeinen 60% der von Männern konsumierten Menge beträgt. Die Schwellendosis von Alkohol, die für die Entwicklung von ILC bei Frauen benötigt wird, ist niedriger als bei Männern. Darüber hinaus ist der Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und linksventrikulärer Dysfunktion bei Frauen deutlich deutlicher als bei Männern. Gleichzeitig ist der Tod, der durch alkoholische alkoholische Drogen verursacht wird, bei Männern höher als bei Frauen und bei Männern und Frauen afrikanischer Abstammung höher als bei der weißen Bevölkerung. Es sollte angemerkt werden, dass ein wichtiges Merkmal der Wirkungen von Ethanol bei Frauen ihre dosisabhängige Natur ist. Zum Beispiel ist tägliches Trinken von Alkohol über 60 g Ethanol mit einem hohen Risiko einer alkoholischen Herzerkrankung verbunden. Wenn die täglich konsumierte Alkoholmenge 30-60 g Ethanol beträgt, erhöht sich das Risiko, an Brustkrebs zu erkranken, während bei einer Tagesdosis von weniger als 12 g Ethanol dieses Risiko signifikant reduziert ist.

Der Alkoholkonsum gesunder Menschen führt zu einer Verbesserung der strömungsabhängigen Vasodilatation. Am wichtigsten ist, dass der Effekt gegenüber Alkohol zweitrangig ist und durch die alkoholfreien Bestandteile von alkoholischen Getränken reguliert wird. Karatzi K., Papamichael C., Aznaouridis K., et al. (2004) untersuchten Veränderungen der Endothelfunktion bei 15 Patienten mit koronarer Herzkrankheit und koronarer Thrombose durch angiographische Untersuchung. Untersucht mit vorexprimierten endothelialen Dysfunktion verbraucht 250 ml Rotwein oder ein Extrakt aus Rotwein ohne Alkohol, wonach die Studie wiederholt wurde. Rotwein, der keinen Alkohol enthielt, verbesserte die Fluss-abhängigen Vasodilatationsraten noch mehr als normaler Rotwein [34]. Verbesserung der Vasodilationsfunktionen unter dem Einfluss von Rotwein Leikert J. F., Rathel T. R., Wohlfart P. (2002) ist eher mit dem Einfluss von Weinflavonoiden und Polyphenolen als mit Ethanol selbst assoziiert [35].

Der klinische Verlauf alkoholischer Herzschäden hat seine eigenen Merkmale. Der Begriff "alkoholische Herzkrankheit" wurde zuerst von Keuzie W.M. im Jahr 1902, Charakterisierung der Depression der kontraktilen Funktion des Myokards bei chronischem Alkoholkonsum. Delgado C.E, et al. (1975), Gould L., et al. (1973) zeigten, dass bei gesunden Menschen kleine Dosen Alkohol die Kontraktionsfunktion des Herzens reversibel reduzieren [36]. Der schwierigste Aspekt der Diagnose von Myokardpathologie vor dem Hintergrund von Alkoholmissbrauch ist die genaue Definition der Art der Läsion des Herzmuskels.

Die alkoholische Kardiomyopathie wurde ausführlich beschrieben von Lazarevic A. M., Nakatani S., Neskovic A. N. (2000), Gavazzi A., De Maria R., Parolini M. (2000), Urbano-Marquez A., Estruch R., Navarro-Lopez F. (1989) bei Patienten, die Alkohol missbrauchten [37-39]. Diejenigen, die den Alkoholkonsum reduzieren, können die Auswurffraktion über 3 Jahre verbessern (Gavazzi A., De Maria R., Parolini M., 2000) [38]. Obwohl die anfänglichen Manifestationen der alkoholischen Kardiomyopathie, wie bisher angenommen, in einer funktionellen Abnahme der systolischen Funktion zum Ausdruck kamen, wird derzeit die Verschlechterung der diastolischen Funktion, die bei fast einem Drittel der Patienten mit erhaltener systolischer Funktion vorhanden ist, als wichtiger angesehen. Wir stimmen mit Knochel J.P überein. (1983), Fernandez-Sola J., Nicolas J. M., Pare J.C. (2000), dass die Koexistenz von systolischen und diastolischen Dysfunktionen als charakteristisch angesehen wird, und ein übermäßiger Alkoholkonsum beeinträchtigt nicht nur die Funktion von Kardiomyozyten, sondern auch quergestreifte Muskulatur [40, 41]. Ein höheres Risiko für eine alkoholische Kardiomyopathie, wie eine Skelettmyopathie, besteht bei Frauen unabhängig von der Menge des konsumierten Alkohols bei Männern als bei Männern. Die Gesundheitsstudie des Arztes I wurde von männlichen Ärzten überwacht - 21.601 Menschen, die zuvor keine kongestive Herzinsuffizienz hatten und deren tägliche Menge an Alkohol für 18,4 Jahre in ihren Tagebüchern aufgezeichnet wurde [42]. Bei einem Alkoholkonsum von 1,1-4,5 Alkoholen (BP), 5,0-7,0 BP und über 7 BP pro Woche lag das relative Risiko einer Herzinsuffizienz im Vergleich zu Nicht-Trinkern bei 1,0 (Referenzgruppe), 0,90 (0,76-1,07), 0,84 (0,71-0,99) bzw. 0,62 (0,41 bis 0,96) p für die dritte und vierte Gruppe beträgt 0,042 und 0.012.

Nach Ausschluss des Einflusses anderer Faktoren (Alter, Body-Mass-Index, Rauchen, Mitralkrankheit) Djousse L., Gaziano J.M. (2007) kamen zu dem Schluss, dass der moderate Alkoholkonsum bei Männern, die zuvor keinen CHF hatten, zu einer signifikanten Reduktion des Risikos für Herzinsuffizienz führt. Eine weitere Studie, die Cardiovascular Health Study, untersuchte die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und die Überlebensrate bei 5888 Personen über 65 Jahren 7-10 Jahre später [4]. Bryson C. L., Mukamal K. J., Mittleman M.A. (2006) zeigten, dass ein chronischer Konsum von 1-6 BP pro Woche die Entwicklung einer kongestiven Herzinsuffizienz um 18% reduziert (RR 0,82; 95% CI [0,67-1,00]; p = 0,05). Darüber hinaus hatten Personen, die 7-13 BP pro Woche konsumierten, ein noch geringeres Risiko für die Entwicklung von CHF (OR 0,66; 95% CI [0,47-0,91]; p = 0,01) (Abbildung 3).

Abbildung 3
Häufigkeit von Alkoholkonsum und Entwicklung von Herzinsuffizienz
Insuffizienz (CHF)

Das relative CHF-Risiko blieb auch nach Anpassung für einen Myokardinfarkt signifikant niedriger. Ähnliche Ergebnisse wurden von Walsh C. R., Larson M. G., Evans J. C., et al. (2002) nach Analyse der Fremingham-Studie [6].

Mehrere Studien haben gezeigt, dass moderater Alkoholkonsum bei Patienten mit CHF keine starke Verschlechterung der Herzfunktion verursachte. Nicolas JM, Fernandez-Sola J., Estruch R. (2002) und andere beobachteten mit initialer Kardiomyopathie bei Patienten, die 10 Jahre lang mindestens 100 g Ethanol pro Tag konsumierten, sowie Abstinenten und kontrollierter Alkoholkonsum von 20-60 g Ethanol pro Tag eine vergleichbare Entwicklung der linksventrikulären Auswurffraktion [43]. In der SOLVD-Studie hatten die Patienten eine Baseline-Auswurffraktion von 35%, die Mortalität war bei wenigen oder mäßigen Trinkern (1-14 BP pro Woche) niedriger als bei Nicht-Alkohol-Patienten (7,2 Todesfälle pro 100 Personen / Jahr gegenüber 9, 4; p = 0,001). Cooper H. A., Exner D. V., Domanski M. J. (2000) zeigten, dass bei moderater linksventrikulärer Dysfunktion der ischämischen Genese die Anwendung kleiner Dosen Alkohol die Gesamtmortalität um 15% senkt (p


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Es ist eine Überprüfung der Krankheit. Der Autor von Enthüllungen der alkoholischen Herzkrankheit.

Kay Worte: Herz-Kreislauf-Erkrankungen, insbesondere der Einfluss von Alkohol, alkoholische Herzkrankheit, alkoholische Herzkrankheit.

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