Arrhythmischer Schock

Assoziiert mit dem Auftreten von Herzrhythmusstörungen. Bei Patienten mit dieser Form des kardiogenen Schocks besteht ein eindeutiger Zusammenhang zwischen dem Blutdruckabfall und dem Auftreten von peripheren Schocksymptomen aufgrund von Rhythmusstörungen, und Schocksignale verschwinden auch, wenn der Rhythmus wiederhergestellt wird.

Arrhythmischer Schock

Antiarrhythmika einführen:

  1. Novocainamide - 5 oder 10 ml einer 10% igen Lösung intravenös.
  2. Giluritmal - 40 mg intramuskulär oder intravenös.
  3. Panangin - 10 - 20 ml oder Kaliumchlorid - 2 - 3 g intravenös in 100 - 150 ml 5% iger Glucoselösung mit 8 - 10 IE Insulin (polarisierende Mischung).
  4. Lidocain - 0,1 - 0,2 g intravenös.

Mit dem Scheitern der medikamentösen Behandlung durchgeführt:

  1. Elektropulstherapie.
  2. Elektrostimulation des Herzens.

Kardiogener Schockbehandlung: Die Behandlung des kardiogenen Schocks sollte in Abhängigkeit von seiner Form differenziert werden.

Gleiche Behandlung wie echter kardiogener Schock. Darüber hinaus führen sie die zusätzliche Blutzirkulation - Kontrazeptivum (intern oder extern).

"Handbuch der Notfall- und Notfallversorgung", EI Chasova

Bei der Entwicklung dieser Form des Schocks spielen Reflexstörungen eine entscheidende Rolle, die Veränderungen des Gefäßtonus verursachen und zu einer beeinträchtigten adäquaten Regulierung der allgemeinen und regionalen Blutzirkulation führen. Ausreichende und schnelle Analgesie, Verabreichung von Cordiamin oder Mesatone, Neuroleptanalgesie geben normalerweise gute Ergebnisse. Anästhesie ist nicht nur zur Vorbeugung von Schock, sondern auch als therapeutische Maßnahme notwendig, da Schmerz die Quelle von...

Promedol - 1 ml 2% ige Lösung, Pantopon - 1 ml 2% ige Lösung subkutan oder intravenös mit potenzierenden Präparaten: 1 ml einer 2,5% igen Lösung von Pipolfen, 1 ml einer 1% igen Dimedrol-Lösung intramuskulär oder intravenös; Anästhesie Lachgas mit Sauerstoff; Analgin - 1 ml der 50% igen Lösung intravenös. Neuroleptanalgesia - 2 - 4 ml Thalamonala intravenös (langsam!). Vasoaktive Medikamente: Cordiamine...

Reaktiver schwerer Allgemeinzustand des Körpers, der sich kurz nach der Verletzung entwickelt und durch eine scharfe Verletzung der nervösen Regulation lebenswichtiger Prozesse verursacht wird. Es äußert sich in schweren Störungen der Hämodynamik, Atmung und Stoffwechsel. Das Auftreten eines traumatischen Schocks trägt zu Schmerzen, externen, intrakavitären und interstitiellen Blutungen bei, die zu akuter Anämie, allgemeinem Zittern des Körpers, traumatischer Kompression der Brust, Atemschwierigkeiten, massiven Prellungen und Kompression von Weichteilen,...

Geschehen am Tatort: ​​Stoppen Sie die Blutung (wenn möglich) durch Anlegen einer Blutsperre, fester Verbände, Tamponade und im Extremfall durch Anlegen von Klammern am blutenden Gefäß, Drücken des Gefäßes, etc. Durchführung einer intravenösen Transfusion von grobmolekularen Lösungen von 0,5 bis 1, 5 Liter einer 6% igen Polyglucinlösung, bis zu 1,5 Liter einer 8% igen Gelatinelösung usw. Wenn ein Patient mehr...

Kontinuierliche intravenöse Infusion von Polyglucin oder Polyvinylchlorid. Im Falle von multiplen Verletzungen und Schocks Grad III - IV wird eine Anästhesie mit Lachgas (das Verhältnis von Lachgas und Sauerstoff ist 1: 1) verwendet. Bei schweren Atemwegserkrankungen (Rhythmusstörungen, plötzliche Atemnot), insbesondere bei Atonalatmung, wird eine Intubation durchgeführt oder, wenn dies nicht möglich ist, eine Tracheotomie (je nach Zustand) und eine künstliche...

Arrhythmogener Schock - Mechanismus, Symptome und Behandlung

Dieser Zustand wird als der aktuelle pathologische Prozess bezeichnet, der direkt die starke Abnahme der Herzfrequenz beeinflusst.

Arrhythmogenic Schock ist primär und sekundär und kann vor dem Hintergrund von Tachykardie und Blockade von 2 und 3 Grad auftreten.

Dieser Zustand erfordert sofortige Behandlung für medizinische Hilfe, und eine wirksame Therapie wird nur nach der Wiederherstellung des Herzrhythmus sein.

Was ist ein arrhythmogener Schock?

Der arrhythmogene Schock ist eine Art von Durchblutungsstörung, bei der ein reduziertes Herzminutenvolumen vor dem Hintergrund eines Ungleichgewichts der Herzkontraktionsrhythmen auftritt:

  • ventrikuläre paraxysmale Tachykardie;
  • Paroxysmen des Flatterns;
  • Vorhofflimmern.

Der schnelle Anstieg der Herzfrequenz auf diesem Hintergrund führt zu einer Verkürzung der Diastole, einer Abnahme der ventrikulären Füllung und einer Abnahme des Herzzeitvolumens.

Die Klinik des Schocks manifestiert sich durch Tachykardie, eine Abnahme des systolischen Arterien- und Pulsdrucks sowie Anzeichen einer Hypoperfusion.

Ein solcher Schock ist selten, hauptsächlich bei Patienten mit einem starken Myokardinfarkt. Die tachykarde Form des Vorhofflatterns ist häufiger. Es gibt auch Fälle, in denen ein arrhythmogener Schock in Verbindung mit einem Lungenödem auftritt.

Symptome

Unter den charakteristischen Anzeichen und Symptomen des Schocks sind aufgeführt:

  • schneller Puls (der schwer zu untersuchen ist);
  • gestörtes Bewusstsein;
  • Diurese fällt um 20 ml ab;
  • Blutoxidation auf dem Hintergrund niedriger Bikarbonatkonzentration.

Der allgemeine Zustand ändert sich auch:

  • Die Haut wird blass, mit einem blauen Farbton.
  • Auf der Haut wirkt klebriger Schweiß.
  • Split Venen.
  • Hemmung.
  • Aufschlüsselung.

Gründe

In der Praxis tritt der Schock meist vor dem Hintergrund von anhaltenden Schmerzen (mehrere Stunden) auf. Der Grund zu wissen ist wichtiger als die Art des pathologischen Prozesses selbst. Oft ist es offensichtlich nach dem Lesen der Geschichte des Patienten.

Einige Zustände des Patienten mit dem Schock können über verschiedene ernste Komplikationen sprechen.

Häufige Ursachen sind:

  • Myokardinfarkt.
  • Tamponade des Herzens.
  • Lungenembolie.
  • Lange Bettruhe.
  • Pankreatitis.

Ein arrhythmogener Schock kann oft ohne ersichtlichen Grund auftreten. Um den genauen "Täter" festzustellen, der die Pathologie provoziert hat, beginnen die Ärzte sofort mit der Untersuchung des Patienten. Er bekommt eine Röntgenaufnahme des Sternums, ein EKG, und Blutgase werden untersucht. Bei guten Leistungsergebnissen kann eine Überdosierung von Medikamenten, seltene Infektionen, obstruktive Schocks eine wahrscheinliche Ursache sein.

Die EKG-Registrierung ist wichtig. Taktiken sind nicht von der Art der Tachykardie abhängig, aber in allen Fällen ist eine elektrische Kardioversion angezeigt.

Akute Pankreatitis kann schwerwiegende Komplikationen verursachen. Pankreasschock ist die gefährlichste Konsequenz dieser Krankheit.

Die Ursachen und Symptome eines toxischen Schocks werden hier ausführlich beschrieben.

Trotz der Tatsache, dass das Spendermaterial vor der Bluttransfusion auf Kompatibilität geprüft wird, kommt es manchmal vor, dass der Körper des Empfängers das Blut des Spenders zurückweist. In diesem Fall tritt ein Bluttransfusionsschock auf. In diesem Thema http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/gemotransfuzionnyj-shok.html im Detail über die Symptome dieser Erkrankung und Methoden der Behandlung.

Behandlung

Für den Anfang, machen Sie die Schmerzlinderung, in einigen Fällen stabilisiert es die Dynamik. Ferner wird Sauerstoff- und Sauerstofftherapie benötigt. Falls erforderlich, wird ein Katheter zur Überwachung der Hämodynamik eingesetzt. In den Phasen der Behandlung gibt es solche Dinge wie:

  • pharmakologische Behandlung von Arrhythmien;
  • Arzneimittelverabreichung durch eine Vene;
  • Durchführen von Aktionen, die den peripheren Widerstand verringern;
  • Ballon Gegenpulsation.

In einigen Fällen, auf eine Operation zurückgreifen - Koronararterien-Bypass-Operation.

Die Behandlung von Schock beinhaltet medizinische Verfahren und andere ernstere Maßnahmen. Es geht um Defibrillation und elektrische Stimulation. Mit der Relevanz von Antiarrhythmika fügen Sie eine bestimmte Dosierung von 1% Mezaton hinzu.

Im Falle eines arrhythmogenen Schocks, der vor dem Hintergrund der Bradystolie entwickelt wurde, wird die sofortige Verabreichung von verdünntem Isoproterenol durchgeführt. Es wird intravenös und für eine lange Zeit verwendet. Eine erfolgreiche Behandlung ist durchaus möglich, wenn alle Maßnahmen ergriffen wurden, um den Zustand des Patienten zu lindern und alle pathologischen Prozesse im Körper zu stoppen.

Die Taktik der Behandlung von Patienten mit ähnlicher Pathologie hat ihre eigenen Eigenschaften. Hilfe muss schnell geleistet werden, da die Krankheit als schwer gilt. Patienten mit einem arrhythmogenen Schock sind nicht transportfähig. Sobald das Team die Schwere dieser schweren Erkrankung beseitigt, ist es wünschenswert, die Person auf der Intensivstation zu platzieren.

  • Untersuchung des Patienten.
  • Messung von Puls und Blutdruck.
  • Palpation des Peritoneums.
  • Elektrokardiographie (wenn möglich).
  • Installieren Sie die Pipette (Glukose, Poliglyukin, Natriumchlorid).
  • Ständige Überwachung des Blutdrucks, Kontraktionen der Herzmuskulatur, das Erscheinungsbild der Haut.

Wenn bestimmte Indikatoren vorliegen, werden Medikamente ausschließlich intravenös verabreicht. In diesem Fall müssen die Arzneimittel berücksichtigt werden, die der Patient in den letzten 48 Stunden eingenommen hat.

Wenn der beschleunigte idiowentrikuläre Rhythmus ein Schockbild zeigt, ist er nicht arrhythmogen.

Der Erfolg wird nur mit der frühen Diagnose und dem rechtzeitigen Beginn der Behandlung des arrhythmogenen Schocks sein. Intensive Therapie gibt positive Ergebnisse bei Patienten. Aufgrund der "schnellen Einstellung" der Erkrankung und der aktuellen Erkrankung ist das Risiko von Komplikationen im Schockhintergrund signifikant reduziert. Insbesondere betrifft es seine reaktiven Manifestationen.

Akuter Myokardinfarkt ist die Hauptursache für einen kardiogenen Schock. Die Behandlung des kardiogenen Schocks wird ausschließlich in einer medizinischen Einrichtung durchgeführt.

Warum es nachts zu Krämpfen der Wadenmuskulatur kommt, werden wir in diesem Thema untersuchen.

Arrhythmischer Schock.

Die Entwicklung eines arrhythmischen Schocks ist pathogenetisch mit einer Abnahme des Minutenvolumens aufgrund eines ausgeprägten Ungleichgewichts in der Herzkontraktionsrate der Tachy oder Bradyarrhythmien verbunden.

Bei einem tachysystolischen Schock aufgrund der Verkürzung der Diastole nimmt die Füllung der Herzkammern ab, wodurch der Schlaganfall und das Minutenvolumen des Herzens abnehmen.

Diese Art von Schock tritt bei 4-6% der Patienten mit Myokardinfarkt auf, fast ausschließlich mit ausgedehnten durchdringenden Läsionen, wenn der Herzmuskel nicht in der Lage ist, die Kontraktionskraft bei unzureichender systolischer Füllung zu erhöhen.

Primäre Bedeutung für die Entwicklung von Schock ist ventrikuläre Tachysystolie.

Analyse von 919 Fällen von groß-fokalem Myokardinfarkt, durchgeführt von V.N. Bricker (1970) hat gezeigt, dass bei paroxysmalem ventrikulären Tachysystoleschock bei 23% der Patienten, bei supraventrikulär - bei 9%, und bei paroxysmalem Vorhofflimmern - bei 7,7% auftritt.

Der tachysystolische Schock entwickelt sich oft in den ersten Stunden oder in den ersten Tagen der Krankheit.

Es kann sich jedoch mit dem Auftreten von Tachysystolen und in den folgenden Tagen entwickeln.

Der Zustand von Patienten mit tachysystolischem Schock ist schwerwiegend, es liegt eine schwere Hypotonie vor und alle peripheren Symptome des Schocks, die Diurese, sind stark reduziert.

Wenn eine Tachysystole längere Zeit nicht anhält oder wenn Rückfälle auftreten (bei denen die Symptome eines Schocks wieder auftreten), kommt es zu einer Stagnation der Lungen und manchmal zu einem rechtsventrikulären Versagen.

Die Mortalität in der mit der Tachysystole verbundenen Schockperiode ist jedoch sehr gering.

In Einzelfällen ist der Tod mit dem Übergang der ventrikulären Tachysystole, die einen Schock verursachte, in Kammerflimmern verbunden.

Dennoch ist die Prognose bei Patienten, bei denen die Krankheit durch einen tachysystolischen Schock kompliziert war, ungünstig.

Die Entwicklung von Schock bei Tachyarrhythmien ist bezeichnend für die Myokardkontraktilität.

Die Sterblichkeit bei diesen Patienten ist 2-3 mal höher als bei denen, bei denen die Krankheit durch Schock nicht kompliziert war.

Die Haupttodesursache für Patienten, die sich einem tachysystolischen Schock unterziehen, ist eine erhöhte Herzinsuffizienz.

Eine der Komplikationen, insbesondere bei Vorhofflimmern, kann eine Thromboembolie sein.

Bei wiederholten Episoden eines Tachysystoleschocks verschlechtert sich die Verschlechterung der Koronarperfusion und trägt zum Auftreten von metabolischen Veränderungen im Körper bei, was den Zustand des Herzmuskels verschlechtert.

Bradysystolischer Schock wird bei 2,5% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt beobachtet.

Die Pathogenese dieser Art von Schock ist mit einer Abnahme des MOS aufgrund einer Abnahme der Herzfrequenz verbunden, die der Herzmuskel nicht durch eine Erhöhung der Herzleistung ausgleichen kann.

Der Bradysystolische Schock wird zweimal öfter mit wiederholt als mit dem primären Myokardinfarkt beobachtet.

In allen Fällen sprechen wir davon, bei der überwiegenden Zahl der Beobachtungen - ausgedehnte Herzinfarkte - einzudringen.

Die Entwicklung dieser Art von Schock wird am häufigsten durch einen kompletten AV-Block verursacht, manchmal unvollständig mit 2: 1, 3: 1 usw., ein langsamer Knotenrhythmus, in einigen Fällen Frederick-Syndrom.

Schock tritt in etwa 40-60% der Patienten mit Myokardinfarkt mit einem kompletten quer verlaufenden Herzblock und mit einer Häufigkeit von ventrikulären Kontraktionen von weniger als 40 in 1 min - fast 100% der Patienten.

In den meisten Fällen tritt ein arrhythmischer Schock in den ersten Minuten oder Stunden nach Beginn eines Schmerzanfalls auf.

Die direkte Prognose für den Schock vom Bradykardietyp ist ungünstig.

Die Methode der Wahl ist Herzschrittmacher.

Aber zu einem Zeitpunkt, wenn bei einem akuten Myokardinfarkt, kompliziert durch eine komplette Querblockade, die nicht von einem Schock begleitet wird, der Rhythmus in der Regel leicht auferlegt wird, vor dem Hintergrund eines Schocks ist dies nicht immer möglich.

Es sollte angemerkt werden, dass, selbst wenn es möglich ist, die Anzahl der Herzschläge mit einer Arzneimitteltherapie auf 60-70 pro Minute zu erhöhen, die Wirkungen eines Schocks oft nicht verschwinden.

Dies bestätigt den Standpunkt, dass sich ein bradystolischer Schock vor dem Hintergrund einer kontraktilen Myokardinsuffizienz entwickelt.

Die unmittelbare Mortalität durch den bradystolischen Schock liegt nach Angaben verschiedener Autoren zwischen 50 und 60%.

Einige Patienten sterben in der Klinik nach der Beseitigung des Schocks mit zunehmender Herzinsuffizienz, plötzlichem Herzstillstand oder Kammerflimmern.

Der Schock auf dem Hintergrund der langdauernden Myokardruptur kompliziert den Verlauf des scharfen Infarktes in 0,8% der Fälle.

Der Tod von der äusserlichen Myokardruptur wird hauptsächlich auf den Plötzlichen zurückgeführt, während die langsame Variante des Ablaufes in 13-23% aller Fälle der Ruptur beobachtet wird.

Je nach Pathogenese unterscheidet sich diese Schockvariante von der echten kardiogenen Variante.

Schock beim Bruch tritt aufgrund des langsamen Eindringens von Blut in das Perikard auf.

Dieser Prozess kann von einigen zehn Minuten bis zu mehreren Tagen dauern. (in der Regel nicht mehr als 24 Stunden).

Alle Symptome des Schocks (schwere Hypotonie, Schwitzen, Lethargie, Oligurie, etc.) werden auch mit einer langsam fließenden Ruptur beobachtet, aber in diesem Fall haben sie bestimmte Merkmale.

Es gibt einen zwei- oder dreistufigen Schock.

Im präklinischen Register rasche transiente Hypotonie.

Nach der Anästhesie und der Einführung von Kardiotonika wird der Blutdruck normalisiert und dann wieder in verschiedenen Intervallen wieder verringert.

Eine deutliche Reaktion nund Vasopressoren werden bei fast allen Patienten beobachtet, und für eine gewisse Zeit wird der Druck auf einem adäquaten Niveau für normale periphere Perfusion gehalten.

Manchmal kommt es jedoch nach einem leichten Druckanstieg zum Tod.

Der Pulsdruck ist normalerweise höher als bei einem echten kardiogenen Schock, manchmal kommt es zu einer Stagnation in der Lunge und der Leber nimmt zu.

Die Mechanismen des Schocks mit einer langsam laufenden Myokardruptur sind komplex.

Sie sind mit beiden Depressorreflexen assoziiert, die während der perikardialen Stimulation auftreten (VN Chernigovsky, 1943), und mit kontraktiler Myokardinsuffizienz aufgrund der Anwesenheit einer mechanischen Kontraktionsobstruktion.

Die Abnahme der Blutdruckresistenz an der Peripherie trägt zur Verringerung der linksventrikulären Kontraktionskraft und des intraventrikulären Drucks bei und hemmt über einen gewissen Zeitraum die Hämopericard-Entwicklung. In diesem Fall ist es möglich, die Lücke mit einem Thrombus zu schließen. Die Diagnose von Schockpausen ist sehr schwierig.

In diesen Fällen, wenn ein chirurgischer Eingriff im Falle einer Myokardruptur noch vor dem Beginn des klinischen Todes durchgeführt wird, sollte dies eine größere Erfolgschance haben.

Die relative "Weichheit" des Flusses und des zweistufigen Schocks, geringere Schwere der peripheren Symptome, manchmal klinische, radiologische und Ultraschallsymptome eines zunehmenden Hämoperikards und in Einzelfällen eine Abnahme von Hämoglobin und roten Blutkörperchen können zu dem Gedanken einer Myokardruptur führen.

Es muss betont werden, dass es sich in den meisten Fällen bei Schock vor dem Hintergrund einer Myokardruptur um sehr ausgedehnte, oft komplette Herzinfarkte handelt.

Der Tod mit einer langsam fließenden Pause tritt gewöhnlich auf dem Hintergrund eines verlangsamten Sinusrhythmus, eines AV-Blocks oder eines verlangsamten idiowentrikulären Rhythmus auf.

Hinzugefügt am: 2015-03-11; Aufrufe: 1270; Auftragsarbeit schreiben

Arrhythmischer Schock

GBOU VPO Chita Staatliche Medizinische Akademie

Essay zum Thema:

"Kardiogener (arrhythmischer) Schock"

Abgeschlossen: Novokshanova Svetlana

Vitalevna 313 Gruppe

Schock ist ein typischer pathologischer Prozess, der unter der Wirkung eines überstarken Reizfaktors auftritt, der durch Phasenänderungen in der Hämodynamik gekennzeichnet ist, mit einer kritischen Verletzung der Organperfusion. Die Entwicklung eines arrhythmischen Schocks ist pathogenetisch mit einer Abnahme des Minutenvolumens aufgrund eines ausgeprägten Ungleichgewichts in der Herzkontraktionsrate der Tachy oder Bradyarrhythmien verbunden. In "reiner" Form wird ein solcher Schock nicht oft beobachtet - nur bei 4-5% der Patienten mit großflächig durchdringendem Myokardinfarkt.

-tachysystolischen Schock, der auf einem Angriff von ventrikulären Tachykardie oder einer tachykarden Form von Vorhofflimmern (Flattern) beruht.

-Der Bradysystolische Schock entwickelt sich gewöhnlich mit der vollen AV-Blockade des distalen Typs mit 2: 1, 3: 1, langsamen idiowentrikulären und nodalen Rhythmen, Frederick-Syndrom (eine Kombination von vollständigem AV-Block mit Vorhofflimmern). Ein Bradysystolischer kardiogener Schock wird in den ersten Stunden der Entwicklung eines extensiven und transmuralen Myokardinfarkts beobachtet. Der Schock ist normalerweise schwerwiegend, die Mortalität erreicht 60% oder mehr. Die Todesursachen sind schweres linksventrikuläres Versagen, plötzliche Asystolie des Herzens und Kammerflimmern.

Bei einem tachysystolischen Schock aufgrund der Verkürzung der Diastole nimmt die Füllung der Herzkammern ab, wodurch der Schlaganfall und das Minutenvolumen des Herzens abnehmen. Bei drei Patienten mit tachysystolischem Schock, die in der Klinik untersucht wurden, reichte das Schlagvolumen von 18,5 bis 28 ml und das Minutenvolumen von 3 bis 3,44 l / min. Diese Art von Schock findet sich in 4-6% der Fälle eines Myokardinfarkts, fast ausschließlich bei ausgedehnten penetrierenden Läsionen, wenn der Herzmuskel nicht in der Lage ist, die Kontraktionskraft bei unzureichender diastolischer Füllung zu erhöhen.

Primäre Bedeutung für die Entwicklung von Schock ist ventrikuläre Tachysystolie. Analyse von 919 Fällen von groß-fokalen Myokardinfarkt, produziert von VN Brikker (1970), zeigte, dass mit paroxysmalen ventrikulären Tachysystolen Schock in 23%, mit supraventrikulären - in 9% und in paroxysmalen Vorhofflimmern - in 7,7% der Fälle auftritt. Der tachysystolische Schock entwickelt sich oft in den ersten Stunden oder in den ersten Tagen der Krankheit. Es kann sich jedoch mit dem Auftreten von Tachysystolen und in den folgenden Tagen entwickeln.

Der Zustand von Patienten mit tachysystolischem Schock ist schwerwiegend, es liegt eine schwere Hypotonie vor und alle peripheren Symptome des Schocks, die Diurese, sind stark reduziert. Wenn eine Tachysystole lange Zeit nicht aufhört oder Rezidive auftreten (bei denen sich Schocksymptome wieder einstellen), kommt es zu einer Stagnation der Lunge und manchmal zu einem rechtsventrikulären Versagen. In Einzelfällen ist der Tod mit dem Übergang der ventrikulären Tachysystole, die einen Schock verursachte, in Kammerflimmern verbunden. Dennoch ist die Prognose bei Patienten, bei denen die Krankheit durch einen tachysystolischen Schock kompliziert war, ungünstig. Die Entwicklung von Schock bei Tachyarrhythmien ist bezeichnend für die Myokardkontraktilität. Die Sterblichkeit bei diesen Patienten ist 2-3 mal höher als bei denjenigen, bei denen die Krankheit durch Schock nicht kompliziert war, und beträgt ungefähr 40%. Die Haupttodesursache für Patienten, die sich einem tachysystolischen Schock unterziehen, ist eine erhöhte Herzinsuffizienz.

Bei 1/3 der Patienten mit tachysystolischem Schock wurde ein ausgeprägtes linksventrikuläres Versagen (Lungenödem, Herzasthma) beobachtet. Oft entwickeln sich diese Phänomene nach der Beseitigung von Schocksymptomen. Eine der Komplikationen, insbesondere bei Vorhofflimmern, kann eine Thromboembolie sein. Insbesondere bei wiederholten Episoden eines Tachysystoleschocks verschlimmert sich die Verschlechterung der Herzkranzgefäßperfusion und trägt zum Auftreten von Stoffwechselveränderungen im Körper bei.

Der Patient klagt über starke Schwäche, erhöht die Adynamie, die Gesichtszüge werden geschärft, die Haut wird blaß, Zyanose erscheint, kalter, klebriger Schweiß, flache Atmung, schneller Puls, Halsvenenstauung, Oligurie

Die arterielle Hypotension beträgt weniger als 80 mm. st.

Cardiogener Schock: Beginn und Anzeichen, Diagnose, Therapie, Prognose

Die vielleicht häufigste und schrecklichste Komplikation des Myokardinfarkts (MI) ist der kardiogene Schock, der mehrere Varianten umfasst. Auftretende schwere Erkrankung in 90% der Fälle ist tödlich. Die Aussicht, in einem Patienten zu leben, erscheint nur dann, wenn es sich zum Zeitpunkt der Entwicklung der Krankheit in den Händen eines Arztes befindet. Und es ist besser - das gesamte Reanimationsteam, das in seinem Arsenal alle notwendigen Medikamente, Geräte und Geräte für die Rückkehr eines Menschen aus der "anderen Welt" hat. Aber auch mit all diesen Mitteln sind die Chancen auf Rettung sehr gering. Doch die Hoffnung stirbt zuletzt, so dass Ärzte bis zum letzten Kampf ums Leben des Patienten und in anderen Fällen den gewünschten Erfolg erzielen.

Kardiogener Schock und seine Ursachen

Der kardiogene Schock, der sich durch akute arterielle Hypotonie manifestiert, die manchmal einen extremen Grad erreicht, ist ein komplexer, oft unkontrollierter Zustand, der sich als Folge des "Syndroms des kleinen Herzminutenvolumens" (charakterisiert durch die akute Insuffizienz der kontraktilen Funktion des Myokards) entwickelt.

Die unberechenbarste Zeit im Hinblick auf das Auftreten von Komplikationen eines akuten gemeinsamen Myokardinfarkts sind die ersten Stunden der Erkrankung, da dann jederzeit ein Herzinfarkt in einen kardiogenen Schock münden kann, der üblicherweise mit folgenden klinischen Symptomen einhergeht:

  • Störungen der Mikrozirkulation und zentrale Hämodynamik;
  • Säure-Basen-Ungleichgewicht;
  • Die Verschiebung des Wasser-Elektrolyt-Zustandes des Körpers;
  • Veränderungen der neurohumoralen und neuro-reflektorischen Regulationsmechanismen;
  • Störungen des Zellstoffwechsels.

Neben dem Auftreten eines kardiogenen Schocks beim Myokardinfarkt gibt es noch andere Gründe für die Entwicklung dieser furchtbaren Erkrankung, zu denen gehören:

  1. Primäre Störungen der Pumpfunktion des linken Ventrikels (Schädigung des Klappenapparates verschiedener Herkunft, Kardiomyopathie, Myokarditis);
  2. Verletzungen der Füllung der Hohlräume des Herzens, die mit Tamponade des Herzens, Myxoma oder intrakardialen Thrombus auftritt, Lungenembolie (PE);
  3. Arrhythmie jeglicher Ätiologie.

Grafik: Ursachen des kardiogenen Schocks in Prozent

Cardiogene Schockformen

Die Klassifikation des kardiogenen Schocks basiert auf der Zuordnung der Schweregrade (I, II, III - je nach Klinik, Herzfrequenz, Blutdruck, Diurese, Schockdauer) und den Arten des hypotensiven Syndroms, die sich wie folgt darstellen lassen:

  • Reflex-Schock (Hypotonie-Bradykardie-Syndrom), die auf dem Hintergrund von starken Schmerzen entwickelt wird, betrachten einige Experten nicht den Schock selbst, weil es leicht durch wirksame Methoden gestoppt werden kann, und die Grundlage für den Blutdruckabfall sind die Reflex-Effekte des betroffenen Herzmuskels;
  • Arrhythmischer Schock, bei dem eine arterielle Hypotonie durch ein kleines Herzminutenvolumen verursacht wird und mit Brady oder Tachyarrhythmie assoziiert ist. Der arrhythmische Schock wird durch zwei Formen dargestellt: die vorherrschende tachysystolische und besonders ungünstige - bradysystolische, entstehend auf dem Hintergrund des Vorhofkammerblockes (AB) in der frühen Periode des Herzinfarktes;
  • Echter kardiogener Schock mit einer Mortalität von etwa 100%, da die Mechanismen seiner Entwicklung zu irreversiblen Veränderungen führen, die mit dem Leben nicht vereinbar sind;
  • Die Pathogenese der reaktiven Pathogenese ist ein Analogon des echten kardiogenen Schocks, ist aber etwas ausgeprägter als pathogenetische Faktoren und damit eine besondere Schwere des Verlaufs;
  • Schock durch Myokardruptur, begleitet von einem Reflexabfall des Blutdrucks, Herztamponade (Blut wird in die Perikardhöhle gegossen und behindert die Herzkontraktionen), Überlastung des linken Herzens und kontraktile Funktion des Herzmuskels.

Pathologie-Ursachen des kardiogenen Schocks und deren Lokalisierung

So ist es möglich, die allgemein akzeptierten klinischen Kriterien des Schocks bei Myokardinfarkt hervorzuheben und sie in der folgenden Form darzustellen:

  1. Senkung des systolischen Blutdrucks unter den zulässigen Wert von 80 mm Hg. st. (für Patienten mit arterieller Hypertonie - unter 90 mm Hg. Art.);
  2. Diurese weniger als 20 ml / h (Oligurie);
  3. Blässe der Haut;
  4. Verlust des Bewusstseins

Die Schwere des Zustands des Patienten, der einen kardiogenen Schock entwickelte, kann jedoch eher durch die Dauer des Schocks und die Reaktion des Patienten auf die Einführung von Pressoraminen als durch die Höhe der arteriellen Hypotonie beurteilt werden. Wenn die Dauer des Schockzustandes 5-6 Stunden überschreitet, wird es nicht durch Medikamente gestoppt, und der Schock selbst wird mit Arrhythmien und Lungenödemen kombiniert, ein solcher Schock wird als reaktiv bezeichnet.

Pathogenetische Mechanismen des kardiogenen Schocks

Die führende Rolle in der Pathogenese des kardiogenen Schocks gehört zu einer Abnahme der Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels und zu Reflexeinflüssen aus dem betroffenen Bereich. Die Reihenfolge der Änderungen im linken Abschnitt kann wie folgt dargestellt werden:

  • Reduzierter systolischer Anstieg umfasst eine Kaskade von adaptiven und kompensatorischen Mechanismen;
  • Die verstärkte Produktion von Katecholaminen führt zu einer generalisierten Vasokonstriktion, insbesondere zu arteriellen Gefäßen;
  • Verallgemeinerter Arteriolenspasmus verursacht wiederum einen Anstieg des gesamten peripheren Widerstandes und trägt zur Zentralisierung des Blutflusses bei;
  • Zentralisierung des Blutflusses schafft Bedingungen für die Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens im Lungenkreislauf und gibt dem linken Ventrikel zusätzlichen Stress, der seine Niederlage verursacht;
  • Ein erhöhter enddiastolischer Druck im linken Ventrikel führt zur Entwicklung einer linksventrikulären Herzinsuffizienz.

Auch der Mikrozirkulationspool im kardiogenen Schock unterliegt aufgrund arteriolo-venöser Shunts wesentlichen Veränderungen:

  1. Das Kapillarbett ist erschöpft;
  2. Metabolische Azidose entwickelt;
  3. Beobachtet ausgeprägte dystrophische, nekrobiotische und nekrotische Veränderungen in Geweben und Organen (Nekrose in Leber und Niere);
  4. Die Permeabilität der Kapillaren nimmt zu, infolgedessen kommt es zu einem massiven Austritt von Plasma aus dem Blutkreislauf (Plasmoorrhagie), dessen Volumen im zirkulierenden Blut natürlich abfällt;
  5. Plasmorrhagie führt zu einem Anstieg des Hämatokrits (das Verhältnis zwischen Plasma und rotem Blut) und einer Abnahme des Blutflusses zu den Herzhöhlen;
  6. Die Blutfüllung der Koronararterien ist reduziert.

Ereignisse, die in der Mikrozirkulationszone auftreten, führen unweigerlich zur Bildung neuer ischämischer Stellen mit der Entwicklung dystrophischer und nekrotischer Prozesse in ihnen.

Der kardiogene Schock zeichnet sich in der Regel durch einen schnellen Fluss aus und erfasst schnell den gesamten Körper. Auf Kosten von Erythrozyten- und Thrombozyten-Homöostase-Störungen beginnt die Mikroplastik von Blut in anderen Organen:

  • In den Nieren mit der Entwicklung von Anurie und akutem Nierenversagen - als Folge;
  • In den Lungen mit der Bildung des Syndroms der Erkrankungen der Atemwege (das Lungenödem);
  • Im Gehirn mit Schwellung und der Entwicklung von Hirnkoma.

Als Folge dieser Umstände beginnt Fibrin konsumiert zu werden, was zur Bildung von Mikrothromben führt, die DIC (disseminierte intravaskuläre Koagulation) bilden und zum Auftreten von Blutungen (häufiger im Gastrointestinaltrakt) führen.

Die Gesamtheit der pathogenetischen Mechanismen führt also zu einem kardiogenen Schockzustand mit irreversiblen Folgen.

Video: Medizinische Animation des kardiogenen Schocks (engl.)

Diagnose des kardiogenen Schocks

Angesichts der Schwere des Zustands des Patienten hat der Arzt keine Zeit für eine detaillierte Untersuchung, so dass die primäre (in den meisten Fällen präklinische) Diagnose vollständig auf objektiven Daten beruht:

  1. Hautfarbe (blass, Marmor, Zyanose);
  2. Körpertemperatur (niedrig, klebriger kalter Schweiß);
  3. Atmung (häufig, oberflächlich, Schwierigkeit - Dyspnoe, vor dem Hintergrund eines Abfalls des Blutdrucks, Stauung nimmt mit der Entwicklung von Lungenödem zu);
  4. Puls (häufig, kleine Füllung, Tachykardie, mit einer Abnahme des Blutdruckes, wird fadenförmig, und hört dann auf, tastbar zu sein, Tachy- oder Bradyarrhythmie kann sich entwickeln);
  5. Blutdruck (systolisch - dramatisch reduziert, oft weniger als 60 mm Hg. Art. Und manchmal überhaupt nicht bestimmt, Puls, wenn es sich herausstellt, diastolisch zu messen, stellt es sich unter 20 mm Hg. Kunst.);
  6. Herzgeräusche (taub, manchmal III-Ton oder Melodie des Proto-diastolischen Galopprhythmus wird erfasst);
  7. EKG (häufiger Bild von MI);
  8. Nierenfunktion (Diurese reduziert oder Anurie tritt auf);
  9. Schmerzhafte Empfindungen in der Herzgegend (kann ziemlich intensiv sein, Patienten stöhnen laut, unruhig).

Natürlich, für jede Art von kardiogenen Schock hat seine eigenen Eigenschaften, hier sind nur gemeinsame und am häufigsten.

Diagnostische Tests (Koagulogramm, Blutoxygenierung, Elektrolyte, EKG, Ultraschall, etc.), die für die richtige Taktik des Patientenmanagements notwendig sind, werden bereits im stationären Zustand durchgeführt, wenn das Ambulanzteam es dorthin bringt, weil der Tod auf dem Weg ins Krankenhaus nicht so ist so selten in solchen Fällen.

Kardiogener Schock - Notfallzustand

Bevor mit der Notfallversorgung für einen kardiogenen Schock begonnen wird, sollte jede Person (nicht notwendigerweise ein Arzt) zumindest irgendwie die Symptome des kardiogenen Schocks steuern, ohne einen lebensbedrohlichen Zustand mit einem berauschten Zustand, zum Beispiel Herzinfarkt und dem nachfolgenden Schock, zu verwechseln passieren überall. Manchmal ist es notwendig, Lügenleute an den Haltestellen oder auf dem Rasen zu sehen, die möglicherweise die dringendste Hilfe von Reanimationsspezialisten benötigen. Einige kommen vorbei, aber viele halten an und versuchen erste Hilfe zu leisten.

Bei Anzeichen des klinischen Todes ist es natürlich wichtig, sofort mit der Reanimation zu beginnen (indirekte Herzmassage, künstliche Beatmung).

Leider besitzen nur wenige Menschen die Ausrüstung, und sie gehen oft verloren. In solchen Fällen wäre die beste vormedizinische Hilfe, die Nummer "103" zu nennen, wo es sehr wichtig ist, den Zustand des Patienten anhand von Anzeichen, die charakteristisch sein können, korrekt zu beschreiben Herzinfarkt jeglicher Ätiologie:

  • Extrem blasser Teint mit einer grauen Tönung oder Zyanose;
  • Kalter, klebriger Schweiß bedeckt die Haut;
  • Abnahme der Körpertemperatur (Hypothermie);
  • Keine Reaktion auf umliegende Ereignisse;
  • Ein starker Blutdruckabfall (wenn es vor der Ankunft der Ambulanzbrigade gemessen werden kann).

Prehospital Pflege für kardiogenen Schock

Der Algorithmus der Handlungen hängt von der Form und den Symptomen des kardiogenen Schocks ab, die Maßnahmen der Wiederbelebung beginnen in der Regel sofort, gerade im Reanimobil:

  1. In einem Winkel von 15 ° heben Sie die Beine des Patienten an;
  2. Gib Sauerstoff;
  3. Wenn der Patient bewusstlos ist, wird die Luftröhre intubiert;
  4. In Ermangelung von Kontraindikationen (Schwellung der Halsvenen, Lungenödem), Infusionstherapie wird mit einer Lösung von Reopolyglucin durchgeführt. Zusätzlich werden Prednison, Antikoagulanzien und Thrombolytika verabreicht;
  5. Um den Blutdruck mindestens auf dem niedrigsten Niveau (nicht niedriger als 60/40 mmHg) zu halten, werden Vasopressoren verabreicht;
  6. Im Falle von Rhythmusstörungen - Linderung eines Angriffs je nach Situation: Tachyarrhythmie - durch Elektropuls-Therapie, Bradyarrhythmie - durch beschleunigte Herzstimulation;
  7. Im Falle von Kammerflimmern - Defibrillation;
  8. Mit Asystolie (Einstellung der Herztätigkeit) - eine indirekte Herzmassage.

Prinzipien der medikamentösen Therapie bei echtem kardiogenem Schock:

Die Behandlung des kardiogenen Schocks sollte nicht nur pathogenetisch, sondern auch symptomatisch sein:

  • In Lungenödem, Nitroglycerin, Diuretika, ausreichende Anästhesie, Verabreichung von Alkohol, um die Bildung von schaumiger Flüssigkeit in den Lungen zu verhindern;
  • Das geäusserte Schmerzsyndrom wird von Promedol, Morphin, Fentanyl mit Droperidol gestoppt.

Dringender Krankenhausaufenthalt unter ständiger Beobachtung auf der Intensivstation unter Umgehung der Notaufnahme! Natürlich, wenn Sie es geschafft haben, den Zustand des Patienten zu stabilisieren (systolischer Druck von 90-100 mm Hg. Art.).

Prognose und Chancen des Lebens

Vor dem Hintergrund sogar eines kurzzeitigen kardiogenen Schocks können sich andere Komplikationen schnell in Form von Rhythmusstörungen (Tachy- und Bradyarrhythmien), Thrombosen großer arterieller Gefäße, Lungeninfarkten, Milz, Hautnekrosen, Blutungen entwickeln.

Je nachdem, wie der arterielle Druck abfällt, werden die Zeichen peripherer Störungen ausgedrückt, welche Art von Körperreaktion des Patienten auf Abhilfemaßnahmen ist es üblich, zwischen kardiogenem Schock mittlerer Schweregrade und schwerem zu unterscheiden, was in der Klassifikation als bereichswirksam eingestuft wird. Mild für eine so ernste Krankheit, im Allgemeinen irgendwie nicht zur Verfügung gestellt.

Aber auch bei mäßigen Erschütterungen gibt es keinen Grund, sich etwas vorzumachen. Einige positive Reaktion des Körpers auf therapeutische Wirkungen und Förderung der Erhöhung des Blutdrucks auf 80-90 mm Hg. st. kann schnell durch das umgekehrte Bild ersetzt werden: Vor dem Hintergrund zunehmender periphere Manifestationen beginnt der Blutdruck wieder zu sinken.

Patienten mit schwerem kardiogenem Schock haben praktisch keine Überlebenschance, da sie absolut nicht auf therapeutische Maßnahmen reagieren, so dass die überwiegende Mehrheit (etwa 70%) in den ersten Tagen der Krankheit (in der Regel 4-6 Stunden nach dem Schock) stirbt. Einzelne Patienten können 2-3 Tage dauern, und dann tritt der Tod auf. Nur 10 von 100 Patienten schaffen es, diesen Zustand zu überwinden und zu überleben. Aber nur wenige sind dazu bestimmt, diese schreckliche Krankheit wirklich zu besiegen, denn ein Teil derer, die aus der "anderen Welt" zurückgekehrt sind, sterben bald an Herzversagen.

Grafik: Überlebensrate nach kardiogenem Schock in Europa

Nachfolgend finden Sie Statistiken von Schweizer Ärzten über Patienten, die einen Myokardinfarkt mit akutem Koronarsyndrom (ACS) und kardiogenem Schock erlitten haben. Wie aus der Grafik ersichtlich, konnten die europäischen Ärzte die Sterblichkeit von Patienten senken

bis zu 50%. Wie bereits erwähnt, sind diese Zahlen in Russland und der GUS noch pessimistischer.

Arrhythmischer Schock

Die Entwicklung eines arrhythmischen Schocks ist pathogenetisch mit einer Abnahme des Minutenvolumens aufgrund eines ausgeprägten Ungleichgewichts in der Herzkontraktionsrate der Tachy oder Bradyarrhythmien verbunden.

Bei einem tachysystolischen Schock aufgrund der Verkürzung der Diastole nimmt die Füllung der Herzkammern ab, wodurch der Schlaganfall und das Minutenvolumen des Herzens abnehmen. Bei drei Patienten mit tachysystolischem Schock, die in unserer Klinik untersucht wurden, lag das Schlagvolumen zwischen 18,5 und 28 ml und das Minutenvolumen zwischen 3 und 3,44 l / min. Diese Art von Schock findet sich in 4-6% der Fälle eines Myokardinfarkts, fast ausschließlich bei ausgedehnten penetrierenden Läsionen, wenn der Herzmuskel nicht in der Lage ist, die Kontraktionskraft bei unzureichender diastolischer Füllung zu erhöhen.

Primäre Bedeutung für die Entwicklung von Schock ist ventrikuläre Tachysystolie. Analyse von 919 Fällen von groß-fokalen Myokardinfarkt, produziert von VN Brikker (1970), zeigte, dass mit paroxysmalen ventrikulären Tachysystolen Schock in 23%, mit supraventrikulären - in 9% und in paroxysmalen Vorhofflimmern - in 7,7% der Fälle auftritt. Der tachysystolische Schock entwickelt sich oft in den ersten Stunden oder in den ersten Tagen der Krankheit. Es kann sich jedoch mit dem Auftreten von Tachysystolen und in den folgenden Tagen entwickeln.

Der Zustand von Patienten mit tachysystolischem Schock ist schwerwiegend, es liegt eine schwere Hypotonie vor und alle peripheren Symptome des Schocks, die Diurese, sind stark reduziert. Wenn eine Tachysystole lange Zeit nicht aufhört oder Rezidive auftreten (bei denen sich Schocksymptome wieder einstellen), kommt es zu einer Stagnation der Lunge und manchmal zu einem rechtsventrikulären Versagen. Die unmittelbare Sterblichkeit in der Schockperiode, die mit der Tachysystole verbunden ist, ist jedoch sehr gering. In den Jahren 1965-1970 Von den 108 Patienten, bei denen ein arrhythmischer Schock beobachtet wurde, starben 3 Patienten (3,0%) direkt im Schockzustand. In den folgenden Jahren tritt der tachysystolische Schock in unserer Klinik praktisch nicht als tödliche Komplikation auf.

In Einzelfällen ist der Tod mit dem Übergang der ventrikulären Tachysystole, die einen Schock verursachte, in Kammerflimmern verbunden. Dennoch ist die Prognose bei Patienten, bei denen die Krankheit durch einen tachysystolischen Schock kompliziert war, ungünstig. Die Entwicklung von Schock bei Tachyarrhythmien ist bezeichnend für die Myokardkontraktilität. Die Sterblichkeit bei diesen Patienten ist 2-3 mal höher als bei denjenigen, bei denen die Krankheit durch Schock nicht kompliziert war, und beträgt ungefähr 40%. Die Haupttodesursache für Patienten, die sich einem tachysystolischen Schock unterziehen, ist eine erhöhte Herzinsuffizienz.

Bei 1/3 der Patienten mit tachysystolischem Schock wurde ein ausgeprägtes linksventrikuläres Versagen (Lungenödem, Herzasthma) beobachtet. Oft entwickeln sich diese Phänomene nach der Beseitigung von Schocksymptomen. Eine der Komplikationen, insbesondere bei Vorhofflimmern, kann eine Thromboembolie sein. Insbesondere bei wiederholten Episoden eines Tachysystoleschocks verschlimmert sich die Verschlechterung der Herzkranzgefäßperfusion und trägt zum Auftreten von Stoffwechselveränderungen im Körper bei.

Gemäß den Beobachtungen unserer Klinik (B.I. Kleiman) wurde bei Patienten, die aufgrund von tachysystolischen Arrhythmien geschockt sind, eine Verschiebung der ASCR in der Region mit mäßiger oder schwerer Azidose festgestellt. Azidose ist in diesen Fällen die Art des Stoffwechsels, teilweise kompensiert durch eine Abnahme des pCO2; pO2 hat auch eine ausgeprägte Neigung zur Abnahme (61 ± 3,2 mmHg). Gekennzeichnet durch schwere Hyperlactatazidämie (durchschnittlich 8,6 ± 2,42 mmol / l). Nach der Wiederherstellung des Sinusrhythmus verschwanden die peripheren Symptome des Schocks und der Zustand von CSFR und pO normalisierte sich.2.

Die Höhe der Milchsäure nach Schockentzug bestimmt in gewissem Maße die weitere Prognose der Erkrankung - Patienten, deren Spiegel über 9 mmol / l lag, verstarben später.

"Ischämische Herzkrankheit", hrsg. I. E. Ganelinoy

Arrhythmischer Schock

Eine der schwerwiegendsten Situationen in der Praxis der Notfallmedizin ist der kardiogene Schock, der sich hauptsächlich als Komplikation des akuten Myokardinfarkts entwickelt.

Der kardiogene Schock tritt am häufigsten während längerer (mehrere Stunden) Angina (Schmerz) status auf. Manchmal ist es jedoch möglich, mit mäßigen Schmerzen und sogar mit einem stillen Myokardinfarkt zu entwickeln.

Im Zentrum der Entwicklung des kardiogenen Schocks steht eine Abnahme des Herzzeitvolumens als Folge einer starken Abnahme der kontraktilen Funktion des Myokards. Herzrhythmusstörungen, oft in der akuten Myokardinfarktperiode, führen ebenfalls zu einer Verringerung des Herzzeitvolumens. Die Schwere des kardiogenen Schocks, seine Prognose wird durch die Größe des Fokus der Nekrose bestimmt.

Pathogenese

Bei einem kardiogenen Schock steigt der periphere Gefäßtonus, der periphere Widerstand erhöht sich, ein akuter Kreislaufversagen entwickelt sich mit einem deutlichen Blutdruckabfall (BP). Der flüssige Teil des Blutes erstreckt sich über die Grenzen des Gefäßbettes hinaus in die pathologisch erweiterten Gefäße. Die sogenannte Blutsequestration mit Hypovolämie und einer Abnahme des zentralen Venendrucks (CVP) entwickelt sich. Arterielle Hypovolämie (Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens) und Hypotonie führen zu einer Abnahme des Blutflusses in verschiedenen Organen und Geweben: den Nieren, Leber, Herz, Gehirn. Metabolische Azidose (Ansammlung von sauren Stoffwechselprodukten) und Gewebehypoxie treten auf, und die vaskuläre Permeabilität steigt.

Berühmter sowjetischer Kardiologe Acad. B. I. Chazov unterschied 4 Formen des kardiogenen Schocks. Für die paramedizinischen Mitarbeiter der präklinischen Abteilung ist eine klare Kenntnis dieser Zusammenhänge sowie der Hauptmerkmale der Pathogenese des kardiogenen Schocks erforderlich, so dass nur unter dieser Bedingung eine umfassende, rationale und wirksame Therapie zur Rettung des Patientenlebens möglich ist.

Reflex Schock

In dieser Form sind Reflexeinflüsse aus dem Fokus der Nekrose, der ein schmerzhafter Reiz ist, von vorrangiger Bedeutung. Klinisch verläuft ein solcher Schock am leichtesten, bei korrekter und rechtzeitiger Behandlung ist die Prognose günstiger.

"Wahrer" kardiogener Schock

In seiner Entwicklung spielen Verletzungen der kontraktilen Funktion des Herzmuskels aufgrund tiefer Stoffwechselstörungen die Hauptrolle. Diese Art von Schock hat ein ausgeprägtes klinisches Bild.

Areox Schock

Dies ist die schwerste Form des Schocks, die bei vollständiger Erschöpfung der kompensatorischen Fähigkeiten des Organismus beobachtet wird. Praktisch nicht behandelbar.

Arrhythmischer Schock

Im klinischen Bild überwiegt die Arrhythmie: sowohl eine Zunahme der Herzschlagfrequenz (Tachykardie) als auch eine Abnahme ihrer Anzahl (Bradykardie) bis zum vollständigen AV-Block.

Die Grundlage der Pathogenese ist in beiden Fällen eine Abnahme des Minutenvolumens des Herzens, im Falle der Tachykardie jedoch aufgrund einer starken Zunahme der Herzfrequenz, einer Abnahme der Zeit der diastolischen Füllung des Herzens und des systolischen Auswurfs bei Bradykardie aufgrund einer signifikanten Reduktion der Herzfrequenz, was ebenfalls zu einer Reduktion führt Minutenvolumen.

V. N. Vinogradov, V. G. Popov und A.S. Je nach Schwere der Sweeps wurden 3 Grad kardiogenen Schocks unterschieden:

  1. relativ einfach
  2. mittelschwer
  3. extrem schwer.

Der kardiogene Schock der Dauer I dauert gewöhnlich nicht 3-5 Stunden. HÖLLE 90/50 - 60/40 mm Hg st. Es sollte beachtet werden, dass der Blutdruck bei Patienten mit Hypertonie zu Beginn der Studie im normalen Bereich liegen kann und die vorhandene Hypotonie maskiert (im Vergleich zum Ausgangswert). Bei den meisten Patienten wird 40-50 Minuten nach der Durchführung rational-komplexer therapeutischer Maßnahmen ein eher schneller und stetiger Anstieg des Blutdrucks beobachtet, die peripheren Schocks verschwinden (Blässe und Akrozyanose nehmen ab, die Extremitäten erwärmen sich, der Puls wird seltener, seine Füllung und Spannung nimmt zu).

In einigen Fällen, insbesondere bei älteren Patienten, kann die positive Dynamik nach Beginn der Behandlung verlangsamt werden, manchmal mit einem anschließenden kurzen Blutdruckabfall und der Wiederaufnahme eines kardiogenen Schocks.

Cardiogener Schock II Grad ist länger (bis zu 10 Stunden). HELL unten (innerhalb 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Die peripheren Schocksymptome sind viel ausgeprägter und oft gibt es Symptome eines akuten linksventrikulären Versagens: Dyspnoe in Ruhe, Zyanose, Akrozyanose, kongestives Keuchen in der Lunge und manchmal ihr Ödem. Die Reaktion auf die Einführung von Drogen ist instabil und verlangsamt, während der ersten Tage gibt es eine Vielzahl von Blutdruckabfall und die Wiederaufnahme des Schocks.

Cardiogenic Schock III Grad ist durch eine extrem schwere und lang anhaltende Verlauf mit einem starken Rückgang gekennzeichnet, Blutdruck (bis zu 60/40 mm Hg. Art. Und unten), eine Abnahme des Pulsdrucks (der Unterschied zwischen systolischen und diastolischen Blutdruck weniger als 15 mm Hg.), Progression von Störungen periphere Durchblutung und eine Zunahme der Phänomene der akuten Herzinsuffizienz. 70% der Patienten entwickeln ein alveoläres Lungenödem, das sich durch einen schnellen Verlauf auszeichnet. Die Verwendung von Medikamenten, die den Blutdruck und andere Komponenten einer komplexen Therapie erhöhen, ist normalerweise unwirksam. Die Dauer eines solchen reaktiven Schocks beträgt 24 - 72 Stunden, manchmal nimmt er einen verlängerten und wellenförmigen Verlauf an und endet gewöhnlich im Tod.

Die wichtigsten klinischen Symptome des kardiogenen Schocks sind Hypotonie, eine Abnahme des Pulsdrucks (Abnahme auf 20 mmHg und weniger, immer begleitet von peripheren Schockanzeichen unabhängig vom Blutdruckniveau vor der Erkrankung), Blässe der Haut, oft mit einer Schwefelasche oder zyanotischem Farbton, Zyanose und kalte Extremitäten, kalter Schweiß, kleiner und häufiger, manchmal vorherbestimmter Puls, Taubheit von Herztönen, Störungen in Herzrhythmen verschiedener Art. Bei sehr starkem Schock erscheint ein charakteristisches Marmorhautmuster, was auf eine ungünstige Prognose hindeutet. In Verbindung mit einem Blutdruckabfall sinkt der renale Blutfluss, Oligurie entsteht bis zur Anurie. Ein schlechtes prognostisches Zeichen ist eine Diurese von weniger als 20-30 ml / Tag (weniger als 500 ml / Tag).

Zusätzlich zu Durchblutungsstörungen, psychomotorischer Erregung oder Schwäche, manchmal Verwirrung oder zeitweiligem Verlust, und Hautempfindlichkeitsstörungen werden bei kardiogenem Schock beobachtet. Diese Phänomene sind auf eine Hypoxie des Gehirns bei schweren Durchblutungsstörungen zurückzuführen. In manchen Fällen kann der kardiogene Schock mit anhaltendem Erbrechen, Blähungen, Darmparesen (dem sog. Gastralgischen Syndrom) einhergehen, die mit Störungen des Magen-Darm-Traktes einhergehen.

Wichtig bei der Diagnose der elektrokardiographischen Forschung, die bereits in der präklinischen Phase durchgeführt werden soll. Bei einem typischen transmuralen Infarkt zeigt das EKG Anzeichen von Nekrose (tiefe und breite Q-Zacke), Schädigung (erhöhtes bogenförmiges S-Segment - T), Ischämie (invertierbare akute symmetrische T-Zacke). Die Diagnose von atypischen Myokardinfarkten sowie die Bestimmung ihrer Lokalisation ist oft sehr schwierig und liegt in der Verantwortung des Arztes des spezialisierten Kardiologie-Teams. Eine wichtige Rolle bei der Diagnose eines kardiogenen Schocks spielt die Definition von CVP. Die Veränderung der Dynamik ermöglicht eine zeitnahe Korrektur der durchgeführten Therapie. In normalen CVP ist von 60 bis 120 mm Hg. st. (0,59 - 0,18 kPa). CVP weniger als 40 mm Wasser. st. - ein Zeichen von Hypovolämie, besonders wenn es mit Hypotonie kombiniert ist. Bei schwerer Hypovolämie wird CVP oft negativ.

Diagnose

Die Differentialdiagnose eines kardiogenen Schocks, der durch einen akuten Myokardinfarkt verursacht wird, muss oft mit anderen Zuständen durchgeführt werden, die ein ähnliches klinisches Bild haben. Es ist eine massive Lungenembolie, Aortenaneurysma, akute Herzbeuteltamponade, akute innere Blutungen, akuten ischämischer Schlaganfall, diabetische Azidose Sezieren, eine Überdosis von Antihypertensiva, akuter Nebenniereninsuffizienz (hauptsächlich wegen in der Nebennierenrinde bei Patienten Blutungen Antikoagulanzien erhalten), akuter Pankreatitis. Angesichts der Komplexität der Differentialdiagnose dieser Erkrankungen, selbst unter den Bedingungen von spezialisierten Krankenhäusern, sollte man nicht nach der unabdingbaren Implementierung auf der präklinischen Ebene streben.

Behandlung

Die Behandlung des kardiogenen Schocks ist eines der schwierigsten Probleme der modernen Kardiologie. Die Hauptanforderungen dafür sind Komplexität und Dringlichkeit der Anwendung. Die folgende Therapie wird sowohl bei kardiogenem Schock als auch bei Bedingungen angewendet, die sie nachahmen.

Die kombinierte Therapie des kardiogenen Schocks wird in folgenden Bereichen durchgeführt.

Erleichterung des Angina-Status

Narkotische und nicht-narkotische Analgetika, Mittel, die ihre Wirkung potenzieren (Antihistaminika und Neuroleptika) werden intravenös verabreicht. Wir betonen: Alle Medikamente sollten nur intravenös angewendet werden, da subkutane und intramuskuläre Injektionen aufgrund bestehender Durchblutungsstörungen nutzlos sind - Medikamente werden praktisch nicht resorbiert. Wenn dann aber ausreichender Blutdruck wieder hergestellt ist, verursacht ihre späte Resorption, häufig in großen Dosen (wiederholte erfolglose Verabreichungen), Nebenwirkungen. Folgende Medikamente werden verschrieben: 1 - 2% Promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% Omnopon (1 ml), 1% Morphin (1 ml), 50% Analgin (maximal 2 - 5 ml), 2% Suprastin (1 - 2 ml), 0,5% Sedocen (oder Relanium) (2-4 ml), 0,25% Droperidol (1-3 ml), 20% Natriumhydroxybutyrat (10-20 ml). Die sogenannte therapeutische Neuroleptanalgesie ist sehr wirksam: Verabreichung eines hochaktiven Morphin-ähnlichen synthetischen narkotischen Analgetikums Fentanyl (0,005%, 1-3 ml) gemischt mit neuroleptischem Droperidol (0,25%, 1-3 ml). Bei kardiogenem Schock bewirkt dies zusammen mit der Linderung von Schmerzen und psychoemotionaler Erregung die Normalisierung der allgemeinen hämodynamischen und koronaren Kreislaufparameter. Die Dosierungen der Komponenten der Neuroleptanalgesie variieren: Bei der Vorherrschaft von Fentanyl wird überwiegend die analgetische Wirkung (mit ausgeprägtem Anginusstatus), bei der Prävalenz von Droperidol die neuroleptische (sedative) Wirkung verstärkt.

Es sollte daran erinnert werden, dass bei Verwendung dieser Arzneimittel eine unabdingbare Bedingung die langsame Verabreichungsgeschwindigkeit aufgrund der mäßigen blutdrucksenkenden Wirkung einiger von ihnen (Droperidol, Morphin) ist. In dieser Hinsicht werden diese Medikamente in Kombination mit Vasopressor, Kardiotonikum und anderen Mitteln verwendet.

Beseitigung der Hypovolämie durch Verabreichung von Plasmaersatzstoffen

Gewöhnlich werden 400, 600 oder 800 ml (bis zu 1 l) Polyglucin oder Reopolgluglucin (vorzugsweise) intravenös mit einer Geschwindigkeit von 30-50 ml / min (unter der Kontrolle des CVP) verabreicht. Eine Kombination von Polyglucin mit Reopolyglucin ist ebenfalls möglich. Die erste hat einen hohen osmotischen Druck und zirkuliert für eine lange Zeit im Blut, was dazu beiträgt, Flüssigkeit in der Blutbahn zurückzuhalten, und die zweite verbessert die Mikrozirkulation und bewirkt, dass sich Flüssigkeit von den Geweben in die Blutbahn bewegt.

Stellen Sie den Rhythmus und die Leitung des Herzens wieder her

Bei tachysystolischen Herzrhythmusstörungen werden Herzglykoside sowie 10% Procainamid (5-10 ml) intravenös sehr langsam (1 ml / min) unter Kontrolle der Herzfrequenz (mittels Phonendoskop) oder Elektrokardiographie verabreicht. Wenn der Rhythmus normalisiert ist, sollte die Verabreichung sofort gestoppt werden, um einen Herzstillstand zu vermeiden. Bei niedrigem Ausgangsblutdruck ist eine sehr langsame intravenöse Verabreichung einer Mischung von Arzneimitteln, die 10% Procainamid (5 ml), 0,05% Strophanthin (0,5 ml) und 1% Mezaton (0,25 - 0,5 ml) oder 0 enthalten, ratsam. 2% Norepinephrin (D5 - 0,25 ml). 10 - 20 ml einer isotonischen Lösung von Natriumchlorid werden als Lösungsmittel verwendet. Um den Rhythmus zu normalisieren, wird 1% Lidocain (10-20 ml) intravenös langsam oder tropfenweise verabreicht, Panangin (10-20 ml) durch intravenösen Tropfen (kontraindiziert im AV-Block). Wenn die Behandlung von einem spezialisierten Team durchgeführt wird, werden β - adrenerge Blocker verwendet: 0,1% Indral (Obzidan, Anaprilin, Kardanum) 1 bis 5 ml intravenös langsam unter EKG - Kontrolle, sowie Aymalin, Etmozin, Isoptin, etc.

Für bradysystolische Arrhythmien wird 0,1% Atropin (0,5-1 ml), 5% Ephedrin (0,6-1 ml) verabreicht. Β-adrenerge Stimulanzien sind jedoch wirksamer: 0,05% Novodrin, Alupent, Izuprimel in 0,5-1 ml intravenös, langsam oder tropfenweise; kombinierte Verabreichung mit Kortikosteroiden gezeigt. Mit der Unwirksamkeit dieser Tätigkeiten in der spezialisierten Brigade oder Kardiologieabteilung wird die elektropulöse Therapie durchgeführt: in tachysystolischen Formen (Flickeranfälle, paroxysmale Tachykardie) - Defibrillation, in bradysystolic - Herzschrittmacher mit speziellen Geräten. So, die wirksamste Behandlung der kompletten atrioventrikulären Blockade mit Morgagni-Ödems-Stokes-Attacken, begleitet von der Entwicklung von kardiogenen Arrhythmieschock, elektrische Stimulation mit einer transvenösen Endokardelektrode in den rechten Ventrikel (durch die Venen der oberen Extremitäten) eingesetzt.

Erhöhte kontraktile Funktion des Myokards wird durchgeführt. durch Anwendung von Herzglycosiden 0,05% Strophanthin (0,5-0,75 ml) oder 0,06% Corglycon (1 ml) intravenös langsam in 20 ml isotonischer Natriumchloridlösung oder besser intravenös in Kombination mit Plasmaersatzmitteln. Andere Herzglykoside können ebenfalls verwendet werden: Isolanid, Digoxin, Olitorizid usw. Unter den Bedingungen einer spezialisierten Herzbehandlung wird Glucagon intravenös injiziert, was eine positive Wirkung auf das Myokard hat, aber keine arrhythmogenen Wirkungen hat und bei der Entwicklung eines kardiogenen Schocks gegen eine Überdosis Herzglykoside verwendet werden kann.

Normalisierung des Blutdrucks mit Hilfe von Symptomen

Norepinephrin oder Mezaton sind für diesen Zweck wirksam. Norepinephrin wird intravenös in einer Dosis von 4-8 mg (2-4 ml einer 0,2% igen Lösung) pro 1 Liter einer isotonischen Lösung von Natriumchlorid, Polyglucin oder 5% Glucose verabreicht. Die Verabreichungsrate (20 - 60 Tropfen pro Minute) wird durch den Blutdruck reguliert, der alle 5 - 10 Minuten und manchmal öfter kontrolliert werden sollte. Es wird empfohlen, den systolischen Druck bei etwa 100 mm Hg zu halten. st. Mezaton wird in ähnlicher Weise in 2-4 ml 1% iger Lösung verwendet. Wenn es unmöglich ist, die Einführung von Sympathomimetika zu tropfen, kann in extremen Fällen sehr langsam intravenös (innerhalb von 7-10 min) 0,2-0,3 ml 0,2% Noradrenalin oder 0,5-1 ml 1% ige Lösung von Mezaton in 20 ml isotonischer Lösung verabreicht werden. Natriumchlorid oder 5% Glucose unterliegt ebenfalls der Kontrolle des Blutdrucks. Unter den Bedingungen eines spezialisierten kardiologischen Teams eines Krankenwagens oder eines Krankenhauses wird Dopamin intravenös injiziert, welches zusätzlich zu dem Pressor eine erweiternde Wirkung auf die Nieren- und Mesenterialgefäße hat und zu einer Zunahme des Minutenvolumens der Herz- und Urinabgabe beiträgt. Dopamin wird intravenös mit einer Geschwindigkeit von 0,1 bis 1,6 mg / min unter EKG-Kontrolle verabreicht. Bluthochdruck, der eine ausgeprägte pressorische Wirkung hat, wird auch intravenös in einer Dosis von 2,5 bis 5,0 mg pro 250 bis 500 ml 5% Glucose mit einer Rate von 4 bis 8 bis 20 bis 30 Tropfen pro Minute bei regelmäßiger Blutdrucküberwachung verwendet. Um den Blutdruck zu normalisieren, werden auch Hormone der Nebennierenrinde, Corticosteroide, gezeigt, insbesondere mit unzureichender Wirkung von Druckaminen. Prednisolon wird intravenös oder intravenös in einer Dosis von 60-120 mg oder mehr (2-4 ml Lösung), 0,4% Dexazon (1-6 ml), Hydrocortison in einer Dosis von 150-300 mg oder mehr (bis zu 1500 mg pro Tag) verabreicht..

Die Normalisierung der rheologischen Eigenschaften des Blutes (seine normale Fließfähigkeit) wird mit Hilfe von Heparin, Fibrinolysin, Arzneimitteln wie Hemodez, Reopolglukin durchgeführt. Sie werden in der Phase der spezialisierten medizinischen Versorgung angewendet. In Ermangelung von Kontraindikationen für die Verwendung von Antikoagulanzien sollten sie so schnell wie möglich verordnet werden. Nach intravenöser Verabreichung von 10.000-15.000 IE Heparin (in isotonischer Glukose oder Natriumchlorid) für die nächsten 6-10 Stunden (falls die Hospitalisierung verzögert wird), werden 7500-10.000 IE Heparin in 200 ml Lösungsmittel (siehe oben) zugegeben 80 000 - 90 000 IE Fibrinolysin oder 700 000 - 1 000 000 IE Strepto- lyse (Streptase). Zukünftig wird die gerinnungshemmende Therapie im stationären Bereich unter der Kontrolle der Blutgerinnungszeit fortgesetzt, die in den ersten 2 Tagen der Behandlung nach der Mas - Magro - Methode nicht weniger als 15-20 Minuten betragen sollte. Bei einer komplexen Therapie mit Heparin und Fibrinolysin (Streptase) wird ein günstigerer Verlauf des Myokardinfarkts beobachtet: Die Letalität ist fast 2-mal geringer und die Häufigkeit thromboembolischer Komplikationen nimmt von 15-20 auf 3-6% ab.

Kontraindikationen für die Verwendung von Antikoagulanzien sind hämorrhagische Diathese und andere Erkrankungen, begleitet von langsamer Blutgerinnung, akuter und subakuter bakterieller Endokarditis, schwerer Leber- und Nierenerkrankung, akuter und chronischer Leukämie, Herzaneurysma. Vorsicht ist geboten, wenn sie an Patienten mit Ulkuskrankheit, Tumorprozessen, während der Schwangerschaft, in der unmittelbaren postpartalen und postoperativen Phase (die ersten 3 - 8 Tage) verschrieben werden. In diesen Fällen ist die Verwendung von Antikoagulanzien nur aus gesundheitlichen Gründen zulässig.

Die Korrektur des Säure-Basen-Zustands ist für die Entwicklung einer Azidose notwendig, die den Verlauf der Krankheit verschlimmert. Normalerweise verwendet 4% Natriumbicarbonat-Lösung, Natriumlactat, Trisamin. Diese Therapie wird üblicherweise in einem Krankenhaus unter Kontrolle von Indikatoren für den Säure-Basen-Status durchgeführt.

Zusätzliche Methoden zur Behandlung des kardiogenen Schocks: bei Lungenödem - Anlegen von Geschirren an den unteren Extremitäten, Sauerstoffinhalation mit Entschäumern (Alkohol oder Antipilzmittel), diuretische Verabreichung (4-8 ml von 1% Lasix intravenös), bei Bewußtlosigkeit - Aspiration von Schleim, Einführen des Oropharynxganges, für Atmungsstörungen - künstliche Beatmung der Lunge mit Hilfe von Beatmungsgeräten verschiedener Typen.

In Fällen von schweren reaktiven Schocks in spezialisierten Herzchirurgieeinheiten wird eine Hilfszirkulation verwendet - Gegenpulsation, gewöhnlich in Form eines periodischen Aufblasens des intraaortalen Ballons mit einem Katheter, was die linke Herzkammer reduziert und die koronare Blutströmung erhöht. Eine neue Behandlungsmethode ist die hyperbare Sauerstoffversorgung mit Hilfe spezieller Druckkammern.

Die Taktik der Behandlung von Patienten mit kardiogenem Schock im präklinischen Stadium weist eine Reihe von Merkmalen auf. Aufgrund der extremen Schwere der Erkrankung und der ungünstigen Prognose sowie eines signifikanten Zusammenhangs zwischen dem Zeitpunkt des Behandlungsbeginns und der Vollständigkeit der Therapie ist es notwendig, so früh wie möglich mit der Notfallversorgung im präklinischen Stadium zu beginnen.

Patienten in einem kardiogenen Schockzustand sind nicht transportfähig und können nur von einem öffentlichen Ort, einem Unternehmen, einer Einrichtung oder von der Straße zu medizinischen Einrichtungen transportiert werden, während sie die notwendige Hilfe leisten. Nach dem Verschwinden des kardiogenen Schocks oder dem Vorhandensein spezieller Indikationen (zum Beispiel nicht arrhythmischer Schock) kann ein spezialisiertes kardiologisches Team einen solchen Patienten aus Lebensgründen transportieren, nachdem er das Krankenhaus zuvor über das relevante Profil informiert hat.

Die praktische Erfahrung legt die rationale Organisation der Versorgung von Patienten im kardiogenen Schockzustand nahe:

  • Untersuchung des Patienten; Messung von Blutdruck, Puls, Auskultation von Herz und Lunge, Untersuchung und Palpation des Abdomens, wenn möglich - Elektrokardiographie, Einschätzung der Schwere des Zustandes und Einleitung einer Vordiagnose;
  • sofortiger Anruf beim medizinischen Team (vorzugsweise spezialisierte Kardiologie);
  • Etablierung eines intravenösen Tropfinfusionsmediums (isotonische Lösung von Natriumchlorid, Glukose, Ringerlösung, Polyglucin, Reopoliglyukina) zu Beginn mit geringer Geschwindigkeit (40 Tropfen pro Minute);
  • die weitere Einführung von Medikamenten durch Punktieren des Gummischlauches des Systems zur Transfusion oder Hinzufügen des einen oder anderen Medikaments in das Fläschchen, mit dem Infusionsmedium. Die punktierte Katheterisierung der ulnaren Vene mit einem speziellen Kunststoffkatheter ist sehr rationell;
  • regelmäßige Überwachung der Hauptindikatoren des Zustands des Patienten (Blutdruck, Puls, Anzahl der Herzschläge, CVP, Stunden-Diurese, Art der subjektiven Empfindungen, Haut und Schleimhäute);
  • die Einführung der für diese Art von Schock notwendig (unter Berücksichtigung der spezifischen Indikationen) von Drogen, nur intravenös langsam mit sorgfältiger Überwachung des Zustands des Patienten und mit der obligatorischen Registrierung auf einem separaten Blatt der Zeitpunkt der Verabreichung und Dosis. Zur gleichen Zeit angezeigt und die objektiven Parameter des Patienten. Nach der Ankunft des medizinischen Teams erhalten sie eine Liste der Medikamente, die zur Sicherstellung der Kontinuität der Therapie verwendet werden;
  • die Verwendung von Medikamenten im Hinblick auf die bestehenden Kontraindikationen, Einhaltung der vorgeschriebenen Dosierung und Geschwindigkeit der Verabreichung.

Nur mit einer frühzeitigen Diagnose und einem frühen Beginn einer intensiven komplexen Therapie ist es möglich, positive Ergebnisse bei der Behandlung dieser Kohorte von Patienten zu erhalten, um das Auftreten eines schweren kardiogenen Schocks, insbesondere seiner reaktiven Form, zu reduzieren.

Merkmale der Krankheit

Ein kardiogener Schock tritt als Folge der Unterbrechung der Sauerstoffversorgung der Organe auf. Bei einer Abnahme des Herzzeitvolumens tritt eine Abnahme der Perfusion zu allen Organen auf. Schock verursacht Mikrozirkulationsstörung, Mikrothromben werden gebildet. Das Gehirn ist beeinträchtigt, akutes Nieren- und Leberversagen entwickelt sich, trophische Geschwüre können sich in den Verdauungsorganen bilden, aufgrund der Verschlechterung der Blutversorgung in den Lungen entwickelt sich eine metabolische Azidose.

  • Bei Erwachsenen gleicht der Körper diesen Zustand aus, indem er den systemischen Widerstand der Gefäße verringert, indem er die Kontraktionsfrequenz des Herzens erhöht.
  • Bei Kindern wird dieser Zustand durch eine Erhöhung der Herzfrequenz und Kontraktion der Blutgefäße (Vasokonstriktion) kompensiert. Letzteres ist darauf zurückzuführen, dass Hypotonie ein spätes Schocksignal ist.

Die Klassifizierung des kardiogenen Schocks wird im Folgenden diskutiert.

Das folgende Video berichtet über die Pathogenese und Merkmale des kardiogenen Schocks:

Formulare

Es gibt 3 Arten (Formen) des kardiogenen Schocks:

Der arrhythmische Schock tritt infolge eines Paroxysmus der Tachykardie oder einer akuten Bradyarrhythmie infolge eines vollständigen AV-Blocks auf. Funktionsstörungen aufgrund von Frequenzänderungen der Herzkontraktionen. Nachdem die Herzfrequenz wiederhergestellt ist, verschwinden die Schockeffekte.

Reflexschock ist die mildeste Form und wird nicht durch eine Schädigung des Herzmuskels verursacht, sondern durch einen Blutdruckabfall infolge von Schmerzen nach einem Herzinfarkt. Bei rechtzeitiger Behandlung kehrt der Druck wieder in den Normalzustand zurück. Im umgekehrten Fall ist ein Übergang zu einem echten kardiogenen Fall möglich.

Wahres kardiogenes entwickelt sich mit ausgedehntem Myokardinfarkt infolge eines starken Rückgangs der Funktionen des linken Ventrikels. Mit der Nekrose 40% oder mehr entwickelt sich der ariativnyje kardiogenitscheski Schock. Sympathomimetische Amine helfen nicht. Die Sterblichkeit beträgt 100%.

Lesen Sie unten die Kriterien und Ursachen des kardiogenen Schocks.

Ursachen

Kardiogener Schock entwickelt sich aufgrund von Myokardinfarkt, als seine Komplikation. Seltener kann es als Komplikation nach Myokarditis und Vergiftung durch kardiotoxische Substanzen auftreten.

Sofortige Krankheitsursachen:

  • schwere Arrhythmien;
  • Verletzung der Pumpfunktion des Herzens;
  • ventrikuläre Tamponade als Folge von Erguss oder intrakardialer Blutung;
  • Lungenembolie.

Durch die Abschaltung eines bestimmten Teils des Herzmuskels kann das Herz das Blut auch dem Körper und dem Gehirn nicht vollständig zuführen. Darüber hinaus ist der betroffene Herzbereich mit Thrombose der Koronararterie aufgrund von Reflexkrämpfen nahe gelegener arterieller Gefäße erhöht.

Als Folge davon entwickeln sich Ischämie und Azidose, was zu schwereren Prozessen im Myokard führt. Oft wird der Prozess durch Kammerflimmern, Asystolie, Atemstillstand und Tod des Patienten verschlimmert.

Lassen Sie uns als nächstes über die klinischen Symptome des kardiogenen Schocks sprechen.

Symptome

Für den kardiogenen Schock ist charakteristisch:

  • scharfe Schmerzen in der Brust, bis zu den oberen Gliedmaßen, Schulterblättern und Hals;
  • Gefühl der Angst;
  • Verwirrung;
  • erhöhte Herzfrequenz;
  • systolischer Druck sinkt auf 70 mm Hg;
  • erdiger Teint.

Bei fehlender rechtzeitiger Hilfe kann der Patient sterben.

Diagnose

Klinische Manifestationen des kardiogenen Schocks:

  • Blässe der Haut, Zyanose;
  • niedrige Körpertemperatur;
  • klebriger Schweiß;
  • Flaches Atmen mit Schwierigkeit;
  • schneller Puls;
  • taube Herzgeräusche;
  • verminderte Diurese oder Anurie;
  • Schmerz im Herzen.

Führen Sie folgende zusätzliche Untersuchungsmethoden durch:

  • ein Elektrokardiogramm zur Untersuchung fokaler Veränderungen im Myokard;
  • Echokardiogramm zur Beurteilung des kontraktilen Merkmals;
  • Angiographie zur Analyse des vaskulären Status.

Die Behandlung des kardiogenen Schocks bei Myokardinfarkt wird weiter diskutiert.

Behandlung

Ein kardiogener Schock ist ein Zustand, in dem Sie so schnell wie möglich einen Krankenwagen rufen sollten. Und noch besser - ein kardiologisches Spezialteam für Reanimation.

Über den Algorithmus der Maßnahmen für die Notfallversorgung im Falle eines kardiogenen Schocks, siehe unten.

Erste Hilfe

Die erste Notfallversorgung für einen kardiogenen Schock sollte sofort in der folgenden Reihenfolge durchgeführt werden:

  1. Legen Sie den Patienten und heben Sie seine Beine;
  2. Luft Zugang gewähren;
  3. künstliche Beatmung, wenn es keine gibt;
  4. geben Thrombolytika, Prednison, Antikoagulantien;
  5. in Abwesenheit von Herzkontraktionen Defibrillation durchführen;
  6. eine indirekte Herzmassage durchführen.

Über Medikamente für den kardiogenen Schock, lesen Sie weiter.

Im folgenden Video geht es um die Behandlung von kardiogenem Schock:

Drogen-Methode

Das Ziel der Behandlung: Schmerzen zu beseitigen, den Blutdruck zu erhöhen, die Herzfrequenz zu normalisieren, die Ausbreitung von ischämischen Schäden am Herzmuskel zu verhindern.

  • Analgetika narkotische Natur anwenden. Es ist notwendig, beginnen zu tropfen die intravenöse Glukoselösung, und den Druck zu erhöhen - Vasoprozessor Drogen dosiert (Noradrenalin oder Dopamin), hormonelle Medikamente.
  • Sobald der Druck wieder normal ist, sollte der Patient Medikamente erhalten, um die Herzkranzgefäße zu erweitern und die Mikrozirkulation zu verbessern. Dies ist Natriumnitrosorbid oder Nitroglycerin. Heparin und Bikarbonat ist angezeigt.
  • Wenn das Herz aufgehört hat, führen Sie seine indirekte Massage, mechanische Beatmung, wieder in Noradrenalin, Lidocain, Gibrokarbonat. Führen Sie bei Bedarf eine Defibrillation durch.

Es ist sehr wichtig zu versuchen, den Patienten ins Krankenhaus zu bringen. In modernen Zentren gelten die neuesten Methoden der Erlösung, als Gegenpulsation. Ein Katheter wird in die Aorta eingeführt und hat an seinem Ende einen Ballon. Wenn der Diastole-Ballon begradigt wird, wenn Systole - fällt. Dies gewährleistet das Füllen von Blutgefäßen.

Bedienung

Chirurgische Eingriffe sind eine extreme Maßnahme. Dies ist eine perkutane transluminale Koronarangioplastie.

Das Verfahren ermöglicht die Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Arterien, wodurch das Myokard erhalten bleibt und der Teufelskreis des Auftretens eines kardiogenen Schocks unterbrochen wird. Eine solche Operation sollte nicht später als 6-8 Stunden nach dem Beginn eines Herzinfarkts durchgeführt werden.

Prävention

Die präventiven Maßnahmen zur Vermeidung der Entwicklung eines kardiogenen Schocks umfassen:

  • Sport in Maßen;
  • Raucherentwöhnung;
  • volle und richtige Ernährung;
  • gesunden Lebensstil;
  • Vermeidung von Stress.

Komplikationen des kardiogenen Schocks

Beim kardiogenen Schock ist die Durchblutung in allen Organen gestört. Anzeichen von Leber- und Nierenversagen, trophischen Geschwüren der Verdauungsorgane und Hirnthrombose können sich entwickeln.

Der pulmonale Blutfluss nimmt ab, was zu einer Sauerstoffhypoxie und einer Erhöhung der Blutazidität führt.

GBOU VPO Chita Staatliche Medizinische Akademie

Essay zum Thema:

"Kardiogener (arrhythmischer) Schock"

Abgeschlossen: Novokshanova Svetlana

Vitalevna 313 Gruppe

Schock ist ein typischer pathologischer Prozess, der unter der Wirkung eines überstarken Reizfaktors auftritt, der durch Phasenänderungen in der Hämodynamik gekennzeichnet ist, mit einer kritischen Verletzung der Organperfusion. Die Entwicklung eines arrhythmischen Schocks ist pathogenetisch mit einer Abnahme des Minutenvolumens aufgrund eines ausgeprägten Ungleichgewichts in der Herzkontraktionsrate der Tachy oder Bradyarrhythmien verbunden. In "reiner" Form wird ein solcher Schock nicht oft beobachtet - nur bei 4-5% der Patienten mit großflächig durchdringendem Myokardinfarkt.

- tysystolischen Schock, der auf einem Angriff von ventrikulären Tachykardie oder einer tachykarden Form von Vorhofflimmern (Flattern) beruht.

-Bradysystolischen Schock entwickelt sich in der Regel mit kompletter AV-Blockade des distalen Typs mit 2: 1, 3: 1, langsamen idiowentrikulären und nodalen Rhythmen, Frederick-Syndrom (Kombination von kompletten AV-Blockade mit Vorhofflimmern). Ein Bradysystolischer kardiogener Schock wird in den ersten Stunden der Entwicklung eines extensiven und transmuralen Myokardinfarkts beobachtet. Der Schock ist normalerweise schwerwiegend, die Mortalität erreicht 60% oder mehr. Die Todesursachen sind schweres linksventrikuläres Versagen, plötzliche Asystolie des Herzens und Kammerflimmern.

Bei einem tachysystolischen Schock aufgrund der Verkürzung der Diastole nimmt die Füllung der Herzkammern ab, wodurch der Schlaganfall und das Minutenvolumen des Herzens abnehmen. Bei drei Patienten mit tachysystolischem Schock, die in der Klinik untersucht wurden, reichte das Schlagvolumen von 18,5 bis 28 ml und das Minutenvolumen von 3 bis 3,44 l / min. Diese Art von Schock findet sich in 4-6% der Fälle eines Myokardinfarkts, fast ausschließlich bei ausgedehnten penetrierenden Läsionen, wenn der Herzmuskel nicht in der Lage ist, die Kontraktionskraft bei unzureichender diastolischer Füllung zu erhöhen.

Primäre Bedeutung für die Entwicklung von Schock ist ventrikuläre Tachysystolie. Analyse von 919 Fällen von groß-fokalen Myokardinfarkt, produziert von VN Brikker (1970), zeigte, dass mit paroxysmalen ventrikulären Tachysystolen Schock in 23%, mit supraventrikulären - in 9% und in paroxysmalen Vorhofflimmern - in 7,7% der Fälle auftritt. Der tachysystolische Schock entwickelt sich oft in den ersten Stunden oder in den ersten Tagen der Krankheit. Es kann sich jedoch mit dem Auftreten von Tachysystolen und in den folgenden Tagen entwickeln.

Der Zustand von Patienten mit tachysystolischem Schock ist schwerwiegend, es liegt eine schwere Hypotonie vor und alle peripheren Symptome des Schocks, die Diurese, sind stark reduziert. Wenn eine Tachysystole lange Zeit nicht aufhört oder Rezidive auftreten (bei denen sich Schocksymptome wieder einstellen), kommt es zu einer Stagnation der Lunge und manchmal zu einem rechtsventrikulären Versagen. In Einzelfällen ist der Tod mit dem Übergang der ventrikulären Tachysystole, die einen Schock verursachte, in Kammerflimmern verbunden. Dennoch ist die Prognose bei Patienten, bei denen die Krankheit durch einen tachysystolischen Schock kompliziert war, ungünstig. Die Entwicklung von Schock bei Tachyarrhythmien ist bezeichnend für die Myokardkontraktilität. Die Sterblichkeit bei diesen Patienten ist 2-3 mal höher als bei denjenigen, bei denen die Krankheit durch Schock nicht kompliziert war, und beträgt ungefähr 40%. Die Haupttodesursache für Patienten, die sich einem tachysystolischen Schock unterziehen, ist eine erhöhte Herzinsuffizienz.

Bei 1/3 der Patienten mit tachysystolischem Schock wurde ein ausgeprägtes linksventrikuläres Versagen (Lungenödem, Herzasthma) beobachtet. Oft entwickeln sich diese Phänomene nach der Beseitigung von Schocksymptomen. Eine der Komplikationen, insbesondere bei Vorhofflimmern, kann eine Thromboembolie sein. Insbesondere bei wiederholten Episoden eines Tachysystoleschocks verschlimmert sich die Verschlechterung der Herzkranzgefäßperfusion und trägt zum Auftreten von Stoffwechselveränderungen im Körper bei.

Der Patient klagt über starke Schwäche, erhöht die Adynamie, die Gesichtszüge werden geschärft, die Haut wird blaß, Zyanose erscheint, kalter, klebriger Schweiß, flache Atmung, schneller Puls, Halsvenenstauung, Oligurie

Die arterielle Hypotension beträgt weniger als 80 mm. st.

Der Pulsdruck beträgt weniger als 20 mm Hg.

Oligurie weniger als 30 mlh

Periphere Durchblutungsstörung

Prinzipien der Arrhythmieschocktherapie • ausreichende Schmerzlinderung; • Elektropuls-Therapie; • Elektrostimulation des Herzens; • Antiarrhythmika.

-Schmerzlinderung (narkotische Analgetika)

-EIT ist eine hochwirksame Methode zur Behandlung von Tachyarrhythmien, die im kritischen Zustand eines Patienten unverzichtbar sind.

-Elektrostimulation ist die Reizung eines Organs oder Gewebes mit elektrischen Stromimpulsen für diagnostische, therapeutische oder Forschungszwecke.

-Tachyarrhythmien und Extrasystolen

Ich klasse. Membranstabilisatoren

II-Klasse. β-Blocker

Klasse III. Drogen, die die Dauer des Aktionspotentials erhöhen

Klasse IV. Calciumkanalblocker (Calcium-Ionen-Antagonisten)

V-Klasse Andere Mittel

Ein Leitfaden für die Kardiologie: ein Lehrbuch in 3 Tonnen / ed. Storozhakova G. I., Gorbachenkova A.A. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - T. 3. - 512 pp.:

Interne Krankheiten: Tutorial. - M.: OAO Verlag "Medizin", 2008. - 720 mit: Il. (Lehrbuch. Lit. Für den Studenten. Medizinische Universitäten

Lehrbuch "Pathophysiologie" für Studenten der höheren medizinischen Schulen. Herausgegeben von N.V. Novitsky, E.D. Goldberg

"Schock" S.V. Tarasenko

Kardiogener Schock

Der kardiogene Schock ist ein akutes linksventrikuläres Versagen von extremer Schwere, das sich während eines Myokardinfarkts entwickelt. Die Abnahme des Schlagvolumens und des minimalen Blutvolumens im Schock ist so ausgeprägt, dass sie nicht durch eine Erhöhung des Gefäßwiderstandes kompensiert wird, wodurch der arterielle Druck und die systemische Zirkulation stark abfallen, die Blutzufuhr zu allen lebenswichtigen Organen gestört ist.

Der kardiogene Schock entwickelt sich meist in den ersten Stunden nach dem Auftreten der klinischen Zeichen des Myokardinfarkts und viel seltener in einem späteren Zeitraum.

Drei Formen des kardiogenen Schocks werden unterschieden: Reflex, richtig kardiogen und arrhythmisch.

Reflexschock (Kollaps) ist die mildeste Form und wird in der Regel nicht durch schwere Myokardschäden, sondern durch Blutdruckabfall als Reaktion auf ein ausgeprägtes Schmerzsyndrom infolge eines Herzinfarktes verursacht. Mit rechtzeitiger Linderung der Schmerzen ist es gutartig, der Blutdruck steigt schnell an, aber in Ermangelung einer adäquaten Behandlung kann sich der Reflexschock zu einem echten kardiogenen entwickeln.

Wahrer kardiogener Schock tritt in der Regel bei ausgedehntem Myokardinfarkt auf. Es wird durch einen starken Rückgang der Pumpfunktion des linken Ventrikels verursacht. Wenn die Masse des nekrotisierten Myokards 40-50% oder mehr beträgt, entsteht ein reaktiver kardiogener Schock, bei dem die Einführung von sympathomimetischen Aminen keine Wirkung zeigt. Die Sterblichkeit in dieser Patientengruppe nähert sich 100%.

Der kardiogene Schock führt zu starken Störungen der Blutversorgung aller Organe und Gewebe und verursacht Mikrozirkulationsstörungen und Mikrothrombusbildung (DIC). Dadurch werden die Gehirnfunktionen gestört, akute Nieren- und Leberinsuffizienz entwickelt und akute trophische Ulzera können sich im Verdauungskanal bilden. Eine schlechte Durchblutung wird durch eine schlechte Sauerstoffversorgung des Blutes in der Lunge aufgrund einer starken Abnahme des pulmonalen Blutflusses und durch das Shunting von Blut im Lungenkreislauf verstärkt, es entwickelt sich eine metabolische Azidose.

Ein charakteristisches Merkmal des kardiogenen Schocks ist die Bildung des sogenannten Teufelskreises. Es ist bekannt, dass bei einem systolischen Druck in der Aorta unter 80 mm Hg. Koronarperfusion wird unwirksam. Eine Abnahme des Blutdrucks verschlechtert den koronaren Blutfluss stark, führt zu einer Zunahme der Fläche der Myokardnekrose, einer weiteren Verschlechterung der Pumpfunktion des linken Ventrikels und einer Verschlimmerung des Schocks.

Ein arrhythmischer Schock (Kollaps) entsteht als Folge eines Anfalls von Tachykardie (oft ventrikulär) oder akuter Bradyarrhythmie mit vollständiger atrioventrikulärer Blockade. Hämodynamische Störungen in dieser Form von Schock sind auf eine Veränderung der Frequenz der ventrikulären Kontraktion zurückzuführen. Nach Normalisierung des Herzrhythmus wird die Pumpfunktion des linken Ventrikels in der Regel schnell wiederhergestellt und die Schockwirkungen verschwinden.

Die allgemein anerkannten Kriterien für die Diagnose von kardiogenem Schock bei Myokardinfarkt sind niedrige systolische (80 mm Hg) und Pulsdruck (20-25 mm Hg), Oligurie (weniger als 20 ml). Darüber hinaus ist das Vorhandensein von peripheren Zeichen sehr wichtig: Blässe, kalter klebriger Schweiß, kalte Extremitäten. Die oberflächlichen Venen fallen ab, der Puls an den radialen Arterien ist fadenförmig, die Nagelbetten sind blass und es wird eine Zyanose der Schleimhäute beobachtet. Das Bewusstsein ist in der Regel verwirrt, und der Patient ist nicht in der Lage, die Schwere seines Zustandes angemessen zu beurteilen.

Behandlung von kardiogenem Schock. Der kardiogene Schock ist eine schreckliche Komplikation des Myokardinfarkts. Sterblichkeit, bei der 80% oder mehr erreicht werden. Seine Behandlung ist eine komplexe Aufgabe und umfasst eine Reihe von Maßnahmen, die darauf abzielen, das ischämische Myokard zu schützen und seine Funktionen wiederherzustellen, Mikrozirkulationsstörungen zu beseitigen und beeinträchtigte Funktionen von Parenchymorganen zu kompensieren. Die Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen hängt dabei weitgehend vom Zeitpunkt ihres Beginns ab. Die frühzeitige Behandlung von kardiogenen Schocks ist der Schlüssel zum Erfolg. Die wichtigste Aufgabe, die so schnell wie möglich gelöst werden muss, ist die Stabilisierung des Blutdrucks in einer Höhe, die eine ausreichende Durchblutung der lebenswichtigen Organe gewährleistet (90-100 mm Hg).

Die Reihenfolge der therapeutischen Maßnahmen für den kardiogenen Schock:

Schmerzlinderung. Seit dem intensiven Schmerz durch Herzinfarkt. ist einer der Gründe für die Senkung des Blutdrucks, müssen Sie alle Maßnahmen für seine schnelle und vollständige Entlastung ergreifen. Die Verwendung von Neuroleptanalgesia ist am effektivsten.

Normalisierung des Herzrhythmus. Eine Stabilisierung der Hämodynamik ist ohne die Beseitigung von Herzrhythmusstörungen unmöglich, da ein akuter Tachykardieanfall oder Bradykardie unter Bedingungen einer myokardialen Ischämie zu einer starken Abnahme der Perkussion und der Minutenfreisetzung führt. Der effektivste und sicherste Weg, Tachykardien mit niedrigem Blutdruck zu lindern, ist die Elektropulsetherapie. Wenn die Situation eine medizinische Behandlung erlaubt, hängt die Wahl des Antiarrhythmikums von der Art der Arrhythmie ab. Bei der Bradykardie, die gewöhnlich durch einen akuten AV-Block verursacht wird, ist die endokardiale Stimulation fast das einzige wirksame Mittel. Atropinsulfat-Injektionen bieten oft keine signifikante und anhaltende Wirkung.

Stärkung der inotropen Funktion des Myokards. Wenn sich der arterielle Druck nach der Beseitigung des Schmerzsyndroms und der Normalisierung der Rate der ventrikulären Kontraktion nicht stabilisiert, deutet dies auf die Entwicklung eines echten kardiogenen Schocks hin. In dieser Situation ist es notwendig, die kontraktile Aktivität des linken Ventrikels zu erhöhen, wobei das verbleibende lebensfähige Myokard stimuliert wird. Dazu werden sympathomimetische Amine verwendet: Dopamin (Dopamin) und Dobutamin (Dobutrex), die selektiv auf Beta-1-Adrenorezeptoren des Herzens wirken. Dopamin wird intravenös verabreicht. Um dies zu tun, werden 200 mg (1 Ampulle) des Arzneimittels in 250-500 ml einer 5% igen Glucoselösung verdünnt. Die Dosis wird jeweils in Abhängigkeit von der Blutdruckdynamik empirisch ausgewählt. Gewöhnlich beginnen sie mit 2-5 mcg / kg in 1 Minute (5-10 Tropfen in 1 Minute), allmählich die Rate der Verwaltung erhöhend, bis sich der systolische Blutdruck bei einem Niveau von 100-110 mm Hg stabilisiert. Dobutrex ist in 25-ml-Fläschchen erhältlich, die 250 mg Dobutaminhydrochlorid in lyophilisierter Form enthalten. Vor der Verwendung wird die trockene Substanz in der Durchstechflasche durch Zugabe von 10 ml Lösungsmittel gelöst und dann in 250-500 ml 5% iger Glucoselösung verdünnt. Die intravenöse Infusion beginnt mit einer Dosis von 5 μg / kg pro 1 Minute und erhöht diese bis zum klinischen Effekt. Die optimale Verabreichungsrate wird individuell ausgewählt. Es überschreitet selten 40 mcg / kg pro 1 min., Die Wirkung des Medikaments beginnt 1-2 min nach der Verabreichung und stoppt sehr schnell nach seiner Beendigung wegen der kurzen (2 min) Halbwertszeit.

Cardiogener Schock: Beginn und Anzeichen, Diagnose, Therapie, Prognose

Die vielleicht häufigste und schrecklichste Komplikation des Myokardinfarkts (MI) ist der kardiogene Schock, der mehrere Varianten umfasst. Auftretende schwere Erkrankung in 90% der Fälle ist tödlich. Die Aussicht, in einem Patienten zu leben, erscheint nur dann, wenn es sich zum Zeitpunkt der Entwicklung der Krankheit in den Händen eines Arztes befindet. Und es ist besser - das gesamte Reanimationsteam, das in seinem Arsenal alle notwendigen Medikamente, Geräte und Geräte für die Rückkehr eines Menschen aus der "anderen Welt" hat. Aber auch mit all diesen Mitteln sind die Chancen auf Rettung sehr gering. Doch die Hoffnung stirbt zuletzt, so dass Ärzte bis zum letzten Kampf ums Leben des Patienten und in anderen Fällen den gewünschten Erfolg erzielen.

Kardiogener Schock und seine Ursachen

Kardiogener Schock, der sich durch akute Hypotonie manifestiert. das manchmal einen extremen Grad erreicht, ist ein komplexer, oft unkontrollierbarer Zustand, der sich als Folge des "Syndroms des kleinen Herzminutenvolumens" (das durch die akute Insuffizienz der kontraktilen Funktion des Myokards gekennzeichnet ist) entwickelt.

Die unberechenbarste Zeit im Hinblick auf das Auftreten von Komplikationen eines akuten gemeinsamen Myokardinfarkts sind die ersten Stunden der Erkrankung, da dann jederzeit ein Herzinfarkt in einen kardiogenen Schock münden kann, der üblicherweise mit folgenden klinischen Symptomen einhergeht:

  • Störungen der Mikrozirkulation und zentrale Hämodynamik;
  • Säure-Basen-Ungleichgewicht;
  • Die Verschiebung des Wasser-Elektrolyt-Zustandes des Körpers;
  • Veränderungen der neurohumoralen und neuro-reflektorischen Regulationsmechanismen;
  • Störungen des Zellstoffwechsels.

Neben dem Auftreten eines kardiogenen Schocks beim Myokardinfarkt gibt es noch andere Gründe für die Entwicklung dieser furchtbaren Erkrankung, zu denen gehören:

Grafik: Ursachen des kardiogenen Schocks in Prozent

Cardiogene Schockformen

Die Klassifikation des kardiogenen Schocks basiert auf der Zuordnung der Schweregrade (I, II, III - je nach Klinik, Herzfrequenz, Blutdruck, Diurese, Schockdauer) und den Arten des hypotensiven Syndroms, die sich wie folgt darstellen lassen:

  • Reflex-Schock (Hypotonie-Bradykardie-Syndrom), die auf dem Hintergrund von starken Schmerzen entwickelt wird, betrachten einige Experten nicht den Schock selbst, weil es leicht durch wirksame Methoden gestoppt werden kann, und die Grundlage für den Blutdruckabfall sind die Reflex-Effekte des betroffenen Herzmuskels;
  • Arrhythmischer Schock. bei dem die arterielle Hypotonie auf ein kleines Herzzeitvolumen zurückzuführen ist und mit Brady oder Tachyarrhythmie assoziiert ist. Der arrhythmische Schock wird durch zwei Formen dargestellt: die vorherrschende tachysystolische und besonders ungünstige - bradysystolische, entstehend auf dem Hintergrund des Vorhofkammerblockes (AB) in der frühen Periode des Herzinfarktes;
  • Wahrer kardiogener Schock. eine Mortalität von ungefähr 100%, da die Mechanismen seiner Entwicklung zu irreversiblen Veränderungen führen, die mit dem Leben unvereinbar sind;
  • Die Pathogenese der reaktiven Pathogenese ist ein Analogon des echten kardiogenen Schocks, ist aber etwas ausgeprägter als pathogenetische Faktoren und damit eine besondere Schwere des Verlaufs;
  • Schock aufgrund von Myokardruptur. Dies ist begleitet von einem Reflexabfall des Blutdrucks, Herz-Tamponade (Blut wird in die Perikardhöhle gegossen und schafft Hindernisse für den Herzschlag), Überlastung des linken Herzens und einer Kontraktion des Herzmuskels.

Pathologie-Ursachen des kardiogenen Schocks und deren Lokalisierung

So ist es möglich, die allgemein akzeptierten klinischen Kriterien des Schocks bei Myokardinfarkt hervorzuheben und sie in der folgenden Form darzustellen:

  1. Senkung des systolischen Blutdrucks unter den zulässigen Wert von 80 mm Hg. st. (für Patienten mit arterieller Hypertonie - unter 90 mm Hg. Art.);
  2. Diurese weniger als 20 ml / h (Oligurie);
  3. Blässe der Haut;
  4. Verlust des Bewusstseins

Die Schwere des Zustands des Patienten, der einen kardiogenen Schock entwickelte, kann jedoch eher durch die Dauer des Schocks und die Reaktion des Patienten auf die Einführung von Pressoraminen als durch die Höhe der arteriellen Hypotonie beurteilt werden. Wenn die Dauer des Schockzustandes 5-6 Stunden überschreitet, wird es nicht durch Medikamente gestoppt, und der Schock selbst wird mit Arrhythmien und Lungenödemen kombiniert, ein solcher Schock wird als reaktiv bezeichnet.

Pathogenetische Mechanismen des kardiogenen Schocks

Die führende Rolle in der Pathogenese des kardiogenen Schocks gehört zu einer Abnahme der Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels und zu Reflexeinflüssen aus dem betroffenen Bereich. Die Reihenfolge der Änderungen im linken Abschnitt kann wie folgt dargestellt werden:

  • Reduzierter systolischer Anstieg umfasst eine Kaskade von adaptiven und kompensatorischen Mechanismen;
  • Die verstärkte Produktion von Katecholaminen führt zu einer generalisierten Vasokonstriktion, insbesondere zu arteriellen Gefäßen;
  • Verallgemeinerter Arteriolenspasmus verursacht wiederum einen Anstieg des gesamten peripheren Widerstandes und trägt zur Zentralisierung des Blutflusses bei;
  • Zentralisierung des Blutflusses schafft Bedingungen für die Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens im Lungenkreislauf und gibt dem linken Ventrikel zusätzlichen Stress, der seine Niederlage verursacht;
  • Ein erhöhter enddiastolischer Druck im linken Ventrikel führt zur Entwicklung einer linksventrikulären Herzinsuffizienz.

Auch der Mikrozirkulationspool im kardiogenen Schock unterliegt aufgrund arteriolo-venöser Shunts wesentlichen Veränderungen:

  1. Das Kapillarbett ist erschöpft;
  2. Metabolische Azidose entwickelt;
  3. Beobachtet ausgeprägte dystrophische, nekrobiotische und nekrotische Veränderungen in Geweben und Organen (Nekrose in Leber und Niere);
  4. Die Permeabilität der Kapillaren nimmt zu, infolgedessen kommt es zu einem massiven Austritt von Plasma aus dem Blutkreislauf (Plasmoorrhagie), dessen Volumen im zirkulierenden Blut natürlich abfällt;
  5. Plasmorrhagie führt zu einem Anstieg des Hämatokrits (das Verhältnis zwischen Plasma und rotem Blut) und einer Abnahme des Blutflusses zu den Herzhöhlen;
  6. Die Blutfüllung der Koronararterien ist reduziert.

Ereignisse, die in der Mikrozirkulationszone auftreten, führen unweigerlich zur Bildung neuer ischämischer Stellen mit der Entwicklung dystrophischer und nekrotischer Prozesse in ihnen.

Der kardiogene Schock zeichnet sich in der Regel durch einen schnellen Fluss aus und erfasst schnell den gesamten Körper. Auf Kosten von Erythrozyten- und Thrombozyten-Homöostase-Störungen beginnt die Mikroplastik von Blut in anderen Organen:

  • In den Nieren mit der Entwicklung von Anurie und akutem Nierenversagen - als Folge;
  • In den Lungen mit der Bildung des Syndroms der Erkrankungen der Atemwege (das Lungenödem);
  • Im Gehirn mit Schwellung und der Entwicklung von Hirnkoma.

Als Folge dieser Umstände beginnt Fibrin konsumiert zu werden, was zur Bildung von Mikrothromben führt, die DIC (disseminierte intravaskuläre Koagulation) bilden und zum Auftreten von Blutungen (häufiger im Gastrointestinaltrakt) führen.

Die Gesamtheit der pathogenetischen Mechanismen führt also zu einem kardiogenen Schockzustand mit irreversiblen Folgen.

Die Behandlung des kardiogenen Schocks sollte nicht nur pathogenetisch, sondern auch symptomatisch sein:

  • In Lungenödem, Nitroglycerin, Diuretika, ausreichende Anästhesie, Verabreichung von Alkohol, um die Bildung von schaumiger Flüssigkeit in den Lungen zu verhindern;
  • Das geäusserte Schmerzsyndrom wird von Promedol, Morphin, Fentanyl mit Droperidol gestoppt.

Dringender Krankenhausaufenthalt unter ständiger Beobachtung auf der Intensivstation unter Umgehung der Notaufnahme! Natürlich, wenn Sie es geschafft haben, den Zustand des Patienten zu stabilisieren (systolischer Druck von 90-100 mm Hg. Art.).

Prognose und Chancen des Lebens

Vor dem Hintergrund sogar eines kurzzeitigen kardiogenen Schocks können sich andere Komplikationen schnell in Form von Rhythmusstörungen (Tachy- und Bradyarrhythmien), Thrombosen großer arterieller Gefäße, Lungeninfarkten, Milz, Hautnekrosen, Blutungen entwickeln.

Je nachdem, wie der arterielle Druck abfällt, werden die Zeichen peripherer Störungen ausgedrückt, welche Art von Körperreaktion des Patienten auf Abhilfemaßnahmen ist es üblich, zwischen kardiogenem Schock mittlerer Schweregrade und schwerem zu unterscheiden, was in der Klassifikation als bereichswirksam eingestuft wird. Mild für eine so ernste Krankheit, im Allgemeinen irgendwie nicht zur Verfügung gestellt.

Aber auch bei mäßigen Erschütterungen gibt es keinen Grund, sich etwas vorzumachen. Einige positive Reaktion des Körpers auf therapeutische Wirkungen und Förderung der Erhöhung des Blutdrucks auf 80-90 mm Hg. st. kann schnell durch das umgekehrte Bild ersetzt werden: Vor dem Hintergrund zunehmender periphere Manifestationen beginnt der Blutdruck wieder zu sinken.

Patienten mit schwerem kardiogenem Schock haben praktisch keine Überlebenschance. Da sie absolut nicht auf therapeutische Maßnahmen reagieren, stirbt die überwältigende Mehrheit (etwa 70%) in den ersten Tagen der Krankheit (gewöhnlich innerhalb von 4-6 Stunden nach dem Schock). Einzelne Patienten können 2-3 Tage dauern, und dann tritt der Tod auf. Nur 10 von 100 Patienten schaffen es, diesen Zustand zu überwinden und zu überleben. Aber nur wenige sind dazu bestimmt, diese schreckliche Krankheit wirklich zu besiegen, denn ein Teil derer, die aus der "anderen Welt" zurückgekehrt sind, sterben bald an Herzversagen.

Grafik: Überlebensrate nach kardiogenem Schock in Europa

Nachfolgend finden Sie Statistiken von Schweizer Ärzten über Patienten, die einen Myokardinfarkt mit akutem Koronarsyndrom (ACS) und kardiogenem Schock erlitten haben. Wie aus der Grafik ersichtlich, konnten die europäischen Ärzte die Sterblichkeit von Patienten senken

bis zu 50%. Wie bereits erwähnt, sind diese Zahlen in Russland und der GUS noch pessimistischer.

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