Was ist die Niere MCD (Urolithiasis Diathese)

Urolithiasis Diathese ist nicht in einer separaten Krankheit isoliert. Es kann als eine Grenze beschrieben werden, während der der Körper Harnsäure akkumuliert.

Urolithiasis Diathese kann eine Reihe von Krankheiten wie Gicht, Urolithiasis etc. hervorrufen. Die Risikogruppe umfasst Männer nach 40 Jahren und Frauen nach der Menopause.

Ursachen der Pathologie

Die Gründe für die Entwicklung von MKD sind sehr viel. Im Folgenden sind nur einige von ihnen:

  • erblicher Faktor;
  • ungesunde Ernährung;
  • Fettleibigkeit oder Übergewicht;
  • Störungen der Nieren;
  • sitzender Lebensstil;
  • Verletzungen;
  • endokrine Erkrankungen;
  • Autoimmunkrankheiten;
  • Alkoholismus;
  • Hypothermie;
  • Langzeitmedikation.

Symptome der Pathologie

Das wichtigste Symptom der Urolithiasis ist der Schmerz, der im Lendenbereich lokalisiert ist. Wenn der Stein zum Ausgang bewegt wird, werden die schmerzhaften Empfindungen im gesamten Abdomen sein, und oft werden MCDs für ein Symptom einer anderen Krankheit wie Blinddarmentzündung oder eines Geschwürs verwechselt.

Auch wird die Krankheit von folgenden Symptomen geplagt:

  • häufiges Wasserlassen, das auch schmerzhaft ist;
  • Blut im Urin;
  • Urinausscheidung von Harnsäure;
  • Schlafstörungen;
  • häufige Übelkeit;
  • Appetitlosigkeit;
  • schneller Gewichtsverlust;
  • Schwäche im ganzen Körper;
  • emotionale Instabilität und Reizbarkeit;
  • Temperaturanstieg;
  • Kolik in den Nieren;
  • mögliche Tachykardie.

Mit der laufenden Form der Krankheit kann ein konvulsives Syndrom entwickeln.

Diagnose und Behandlung von MCD

Die Diagnose der Krankheit beginnt mit einer Befragung des Patienten, um herauszufinden, wo der Schmerz lokalisiert ist. Als nächstes wird der Patient untersucht und eine Reihe von Tests vorgeschrieben. Dies ist ein Blut-und Urin-Test, Ultraschall der Nieren, Röntgenuntersuchung (mit Obstruktion). Bei Bedarf kann der Patient zur Konsultation mit anderen Spezialisten überwiesen werden.

Es ist erwähnenswert, dass ein Ultraschall in einem frühen Stadium der Entwicklung der Krankheit in der Lage ist, Sand und Steine ​​in den Nieren, im subkutanen Fettgewebe oder im Harntrakt freizulegen. Nach Feststellung der Urolithiasis wird eine therapeutische Therapie verordnet.

Die Behandlung der Krankheit wird in 3 Stufen durchgeführt. Das erste Stadium ist eine symptomatische Behandlung, das zweite ist die Schwächung der akuten Symptome, das dritte ist die Korrektur der Ernährung.

Die medikamentöse Therapie beginnt mit der Einführung solcher Salzlösungen wie Disol, Regidron, Hydrovit beim Patienten. Dies ist notwendig, um normale Stoffwechselprozesse aufrechtzuerhalten.

Cleansing Einläufe und Enterosorbents sind ebenfalls vorgeschrieben. Die beliebtesten und effektivsten von ihnen sind Polysorb, Atoxyl, Enterosgel, Aktivkohle.

Zur Schmerzlinderung verschriebene Schmerzmittel: Novalgin, No-spa, Novagr.

Zum Auflösen von Salzkonglomeraten werden Cystone, Canephron, Urolesan usw. zugeschrieben. Nicht die letzte Rolle wird den Entzündungshemmern gegeben: Betadine, Hexicon, Terschinan und andere.

Uroseptika sind nur für kleine Steine ​​in den Nieren vorgeschrieben. Wenn der Arzt es für notwendig hält, wird er den Patienten und Antibiotika verschreiben. Wirksame Antibiotika für die Krankheit umfassen Chloramphenicol, Penicillin, Erythromycin.

Es ist sehr wichtig für den Patienten, den unteren Rücken während der Behandlung warm zu halten. Um dies zu tun, verschreiben Sie therapeutische Bäder, es empfiehlt sich, eine Wärmflasche im Lendenbereich oder einen warmen Wollschal zu tragen.

Bezüglich der Anpassung der Ernährung gibt es hier eine ganze Liste verbotener Lebensmittel. Dazu gehören:

  • Schokolade;
  • Fleisch;
  • Konserven;
  • Wurst und Würstchen;
  • Innereien;
  • Hülsenfrüchte;
  • würzige Snacks und Gewürze;
  • Pilze;
  • Dosengemüse;
  • Halbzeuge;
  • Milchprodukte;
  • Alkohol;
  • Gurken;
  • Brühen und Fett.

In der Ernährung des Patienten in ausreichender Menge wird empfohlen, einzuschließen:

  • Eier;
  • Kohl;
  • Früchte;
  • Kartoffeln;
  • Pflaumen;
  • Weizenkleie;
  • Meerkohl;
  • Gemüse und Butter;
  • getrocknete Aprikosen und Trauben;
  • Reis, Hirse, Haferbrei und Buchweizengrütze;
  • Nüsse;
  • Zitrusfrüchte;
  • natürliche Fruchtgetränke und -säfte;
  • Auberginen.

Was die verbrauchte Flüssigkeit betrifft, benötigt der Patient mindestens 2 Liter pro Tag.

Behandlung von Urolithiasis Diathese traditionelle Medizin

Krankheit Volksmedizin Behandlung gibt ein recht gutes Ergebnis, aber nur, wenn der Patient mit allen Empfehlungen für die konventionelle Behandlung und Ernährung einhalten. In der Volksmedizin zur Behandlung von MKD Kräutern und Pflanzen verwendet, die Diuretikum, entzündungshemmend, krampflösend wirken, die die Ausgabe von Harnsäure Salze verbessern.

Die positive Wirkung der Behandlung kann durch den Verzehr des folgenden Kräutertees erreicht werden. Für die Zubereitung werden die Früchte von Fenchel gewöhnliche 10 g und die Früchte von Wacholder gewöhnliche 10 g. Kräuter werden gründlich gemischt.

Als nächstes nehmen Sie 1 EL. l Mischen und gießen Sie 200 ml kochendes Wasser. Die Mischung wird mit einem Deckel abgedeckt und 20 Minuten in ein Wasserbad gestellt. Als nächstes wird die Brühe 45 Minuten bei Raumtemperatur abgekühlt und filtriert. Trinken Sie Absud 3 mal am Tag, 100 ml.

Aus den Wurzeln und Kräutern Sellerie Infusion vorbereiten. Kräuter und Wurzeln werden in 10 g genommen, 300 ml kochendes Wasser aufgefüllt, die Zusammensetzung mit einem Deckel abgedeckt und 20 Minuten in ein Wasserbad gestellt. Die Infusion bei Raumtemperatur für 45 Minuten abkühlen lassen.

Als nächstes filtern und bringen Sie die Infusion von gekochtem Wasser auf das ursprüngliche Volumen. Trinken Sie die Infusion 3-mal täglich in 100 ml für 20 Minuten vor den Mahlzeiten.

Äpfel werden für das normale Funktionieren der Nieren und die Behandlung von Urolithiasis Diathese verwendet. Äpfel werden aus der Infusion hergestellt. Für die Zubereitung der Infusion benötigen Sie ein Pfund ungeschälte Äpfel. Äpfel werden geschnitten, in eine Pfanne gegeben, mit einem Deckel abgedeckt und in einem Liter Wasser für 20 Minuten gekocht.

Nach einiger Zeit wird die Infusion von der Hitze entfernt und für 4 Stunden stehengelassen. Trinke den ganzen Tag über warme Infusion.

Jeder weiß, dass Brennnessel sehr nützlich für die Nieren ist, während es eine harntreibende Wirkung hat und perfekt Harnsäuresalze entfernt. Für die Herstellung der therapeutischen Brühe werden 50 g trockene Brennnessel und ein Glas kochendes Wasser benötigt. Das Gras wird mit kochendem Wasser gefüllt und 1 Minute gekocht. Nach 10 Minuten wird die Brühe filtriert und 3 Tassen pro Tag in kleinen Schlucken genommen.

MCD-Diagnose-Decodierung

Mein Bruder wurde kürzlich diagnostiziert: MCA. Was bedeutet das und wie wird diese Krankheit behandelt?

MCD bedeutet Myokarddystrophie. Das heißt, Veränderungen im Herzmuskel, ausgelöst durch äußere Pathologien gegenüber dem Herzen: Störungen des endokrinen Systems (Diabetes, Pankreaserkrankungen); Krankheitsinfektion; Alkoholmissbrauch; übermäßige sportliche Belastung, etc.

Was ist gefährlich MKD?

Herzversagen. Also, in jedem Fall, starten Sie die Krankheit nicht - kontaktieren Sie sofort Ihren Kardiologen. Nach einer umfassenden Untersuchung verschreiben Sie die notwendige Behandlung.

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Urolithiasis Diathese (MCD): Maßnahmen in der Entwicklung der Pathologie

Urolithiasis Diathese ist keine Krankheit. Es gehört zum Grenzzustand, wenn sich Harnsäure im Körper ansammelt. Der pathologische Zustand provoziert die Entwicklung vieler Krankheiten: Gicht, ICD und andere. Pathologische Vertreter der männlichen im Alter von 40 Jahren und älter, Frauen in den Wechseljahren. Der Code für die internationale Klassifikation von Krankheiten (ICD 10) - E79.

Was verursacht die Krankheit?

Was ist der MKD herausgefunden, betrachten Sie jetzt die häufigsten Ursachen für sein Auftreten:

  • genetische Veranlagung;
  • Übergewicht, Fettleibigkeit;
  • sitzender Lebensstil;
  • Mangel an richtiger Ernährung;
  • Alkoholmissbrauch;
  • verlängerte Hypothermie;
  • Nierenfunktionsprobleme;
  • autoimmune, endokrine Erkrankungen;
  • verschiedene Verletzungen.

Die Entwicklung der Pathologie verursacht eine Verletzung der täglichen Menge an Flüssigkeitsaufnahme, Strahlentherapie für Krebs, Fasten für eine lange Zeit. Dies ist keine endgültige Liste aller Faktoren, die die Ansammlung von Harnsäure verursachen.

Zeichen der Harnsäureakkumulation

Anzeichen von Urolithiasis ausgeprägt. Der Hauptgrund ist ein starker Schmerz im Lendenrücken. Wenn sich der Zahnstein bewegt, breitet sich der Schmerz auf den gesamten Bauch aus. Daher kann die Pathologie mit Verschlimmerung von Appendizitis oder Geschwüren verwechselt werden.

Begleiten Sie das Phänomen und die Symptome:

  • schmerzhafte Entleerung;
  • das Vorhandensein von Blut und Harnsäure im Urin;
  • Mangel an Verlangen zu essen und dramatische Gewichtsabnahme;
  • schlechter Schlaf;
  • Schwächung des Körpers, Übelkeit, Verstopfung;
  • Kolik in der Niere, Tachykardie;
  • Fieber, starke Kopfschmerzen.

Bei der Urolithiasis kontrolliert die Person ihre Emotionen nicht und ist oft irritiert. Wenn Sie nicht rechtzeitig einen Arzt aufsuchen, können Krämpfe auftreten. Die Symptome können nicht immer auftreten, sondern nur bei einer Verschlimmerung der Erkrankung.

Folgen der Urolithiasis

Wenn eine Person eine MCD der Nieren hat, und was es ist, wie sich die Erkrankung manifestiert, weiß er nicht, die Krankheit wird möglicherweise nicht rechtzeitig entdeckt. Dies führt zur Entwicklung von Komplikationen: akute Nephropathie, Urolithiasis, Probleme in der Funktion des Magen-Darm-Trakt-System, sowie das Risiko der Entwicklung von Harnsäure-Infarkt.

Wenn eine Nierenpathologie vernachlässigt wird, leiden alle Organsysteme, insbesondere das zentrale Nervensystem, das für die psychische Gesundheit eines Menschen verantwortlich ist. Das Positive ist, dass alle Folgen ohne chirurgische Behandlung beseitigt werden.

Möglichkeiten zur Erkennung von Harnsäure

Bevor diese Pathologie behandelt wird, wird der Patient vollständig untersucht. Er wird von einem Nephrologen interviewt und von einem Urologen untersucht. Es ist wichtig, dass die Person dem Arzt erklärt, wo genau er Schmerzen hat, welche anderen Symptome sich manifestiert haben. Als nächstes wird der Patient zu einem Ultraschall der Nieren, die Lieferung der Analyse von Urin, Blut, wenn nötig - auf Röntgenbildern gesendet.

Die Ultraschalluntersuchung zeigt das Vorhandensein von Sand oder Steinen bereits im frühen Stadium der Bildung eines solchen Zustandes. Daher ist Ultraschall die wichtigste diagnostische Methode. Manchmal finden sich nach weiteren Untersuchungen heraus, ob sich entzündliche Prozesse in anderen Teilen der Harnorgane entwickeln.

Behandlung mit MCD

Urolithiasis Diathese wird in drei Phasen behandelt: symptomatische Therapie, Verringerung der Schwere der Symptome, Korrektur der Diät.

Zur Aufrechterhaltung der Stoffwechselprozesse injiziert Salzlösung (Regidron, Disol). Die Reinigung des Körpers erfolgt mit Hilfe von Klistieren, Enterosorbenten (Atoxyl, Polysorb, Aktivkohle). Mit starken Schmerzen ernennen No-Shpu, Novalgin. Lösen Sie die Salzverbindungen Cananephron, Tsiston, Urolesan auf. Entzündungshemmende Medikamente werden auch hier benötigt: Hexicon, Betadine und dergleichen.

Antibakterielle Medikamente werden nach Ermessen des behandelnden Arztes verschrieben. Mit solch einem pathologischen Phänomen wird die Verwendung von Chloramphenicol, Erythromycin, Penicillin wirksam sein. Der Rücken sollte immer warm gehalten werden. Verwenden Sie dazu ein Heizkissen oder einen warmen Schal, Gürtel. Gute warme Bäder.

Diät-Essen

MKD Nieren wird behandelt und richtige Ernährung. Schließt Schokolade, Wurst, Konserven sowie Fleisch, Hülsenfrüchte und Nebenprodukte aus der Ernährung aus. Sie müssen keine Pilze, Fertiggerichte, Milchprodukte, Gurken, Alkohol trinken. Es ist notwendig, Fette und Brühen, würzige, würzige Snacks, Gemüse in Dosen zu entfernen.

Eier, Pflaumen, Kartoffeln, sowie Nüsse, Zitrusfrüchte, Kohl, einschließlich Seekohl werden zum Verzehr empfohlen. Füllen Sie Ihre Tagesration mit Früchten, Weizenkleie, verschiedenen Cerealien und Auberginen, frisch zubereiteten Säften, Fruchtgetränken, Kompotten. Nützlich sind Trauben, getrocknete Aprikosen, Pflanzenöl. Trinkendes Standardvolumen - zwei Liter Flüssigkeit pro Tag.

Alternative Behandlungen

MKD-Therapie mit traditionellen Methoden wird nur wirksam sein, wenn Sie eine Diät und zusätzlich zu Medikamenten folgen. Der Patient muss sich einer Ultraschalluntersuchung und anderen Untersuchungen unterziehen, bevor er mit alternativen Behandlungsmethoden behandelt wird.

Ein beliebtes Rezept ist die Zubereitung einer Sammlung von 10 g Fenchel und der gleichen Menge Wacholder. Die Zutaten werden gemischt, ein großer Löffel Rohmaterial wird in 200 ml frisch abgekochtes Wasser gegeben. Für eine Viertelstunde im Wasserbad ruhen lassen. Nach dem Abkühlen filtriere die Brühe und nehme dreimal täglich 100 Milliliter.

Sellerie ist ein guter Helfer bei der Beseitigung von Urolithische Diathese. Wir müssen 10 Gramm Stängel und Rhizome der Pflanze nehmen, 300 ml davon gießen, die einfach kochen, und 20 Minuten für ein Paar lassen. Nach dem Bestehen von 45 Minuten. Strain, trinken Sie eine Infusion von 100 Milliliter in drei Dosen pro Tag. Verbrauchszeit - 20 Minuten vor dem Essen.

Eine wirksame Methode zur Normalisierung der Nieren und zur Beseitigung der angesammelten Harnsäure ist die Verwendung einer Infusion von Äpfeln. Um dies zu tun, schneiden Sie ein Pfund rohe Früchte, kochen Sie sie 20 Minuten und gießen Sie einen Liter Flüssigkeit. Nach bestehen Sie für vier Stunden. Wenn das Werkzeug bereit ist, wird es den ganzen Tag als Kompott verwendet.

Brennnessel, als harntreibende Substanz, entfernt schnell Säure aus dem Körper. Um die Medizin vorzubereiten, werden 50 g trockenes Gras in ein Glas mit kochendem Wasser gegeben und für eine Minute gekocht. Bestehen Sie das Heilmittel 10 Minuten. Du musst 1 Glas dreimal in 24 Stunden nehmen.

Vorbeugende Maßnahmen gegen MCD

Die wichtigste Maßnahme der Prävention bei der Bekämpfung von Harnsäureablagerungen ist die Ernährung. Das Menü wird vom behandelnden Arzt für jeden Patienten individuell ausgewählt. Der Patient muss täglich trainieren, die Krankheiten des Harnsystems rechtzeitig heilen und er muss dem Trinkregime folgen. Der wichtige Punkt ist, Alkohol und Diät aufzugeben, auch nach vollständiger Genesung.

Die Entwicklung der Urolithiasisdiathese stellt keine Gefahr für die menschliche Gesundheit dar, wenn die Diagnose rechtzeitig gestellt und eine adäquate Therapie eingeleitet wird. Der Mangel an Behandlung führt zur Entwicklung von Komplikationen in Form von Erkrankungen der Organe des Harnsystems.

Myokarddystrophie

Myokarddystrophie ist eine sekundäre Schädigung des Myokards durch Stoffwechselstörungen und führt zu einer Dystrophie und Funktionsstörung des Herzmuskels. Myokardiodystrophie wird von Kardialgie, Unterbrechung des Herzrhythmus, mäßige Tachykardie, Müdigkeit, Schwindel, Kurzatmigkeit begleitet. Die Diagnose der Myokardiodystrophie basiert auf den Anamnese- und Klinikdaten, Elektrokardiographie, Phonokardiographie, Röntgen, Echokardiographie, MRI, Szintigraphie, biochemischer Blutuntersuchung usw.

Myokarddystrophie

Der Begriff „myokardiale Dystrophie“ (sekundäre Kardiomyopathie, Myokard-Degeneration) in der Kardiologie kombinierte Gruppe von nicht-entzündlichen Läsionen und nedegenerativnyh von schwerer Stoffwechselstörung und einer signifikanten Abnahme der Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels begleitet Infarkt. Myocardial immer ein Sekundärprozess einschließlich dysmetabolischen, Elektrolyten, Enzym, neurohumoralen und vegetative Störungen. Myocardial Dystrophie durch Muskelzellen und Strukturen des Herzleitungssystem gekennzeichnet ist, was zu einer Verletzung der grundlegenden Funktionen des Herzmuskels führt - Kontraktions, Erregbarkeit, Automatismen, Leitung.

Myokardiale Dystrophie, vor allem in der Anfangsphase, in der Regel reversibel, was es von degenerativen Veränderungen des Herzmuskels unterscheidet, was zu Hämochromatose und Amyloidose des Herzens.

Ursachen der Myokarddystrophie

Durch Myokardiodystrophie kann eine Vielzahl von internen und externen Faktoren verursachen die Strömung und den Energiestoffwechsel im Myokard zu brechen. Myokardiodystrophie kann unter dem Einfluss von akuten und chronischen exogenen Intoxikationen (Alkohol, Drogen und industriellen al.), Physikalische Einwirkungen (Strahlung, Vibration, Überhitzung) entwickeln. Oft begleitet myocardial für endokrine und Stoffwechselerkrankungen (Hyperthyreose, Hypothyreose, Hyperparathyreoidismus, Diabetes, Fettleibigkeit, Vitaminmangel, Cushing-Syndrom, pathologische Menopause), systemische Erkrankungen (kollagenozov neuromuskuläre Dystrophien), Infektionen (chronische Tonsillitis et al.), Erkrankungen des Verdauungssystemes (Zirrhose, Pankreatitis, Malabsorptionssyndrom).

Die Ursachen der myokardialen Dystrophie bei Säuglingen und Kleinkindern kann perinatale Enzephalopathie, intrauterine Infektionen, Herz-Kreislauf maladjustment Syndrom auf dem Hintergrund der myokardialen gipoksii.U Athleten können durch übermäßige körperliche Belastung (pathologischer Sport Herz) auftreten.

Verschiedene nachteilige Faktoren verursachen einen Abbau von Elektrolyt-, Protein-, Energiestoffwechsel in Kardiomyozyten, die Ansammlung von pathologischen Metaboliten. Veränderungen biochemischer Prozesse im Myokard führen zu einer beeinträchtigten kontraktilen Funktion der Muskelfasern, verschiedenen Rhythmus- und Leitungsstörungen und Herzinsuffizienz. Mit der Beseitigung des ätiologischen Faktors können die trophischen Prozesse in den Myozyten vollständig wiederhergestellt werden. Bei länger anhaltenden Nebenwirkungen stirbt ein Teil der Kardiomyozyten ab und wird durch Bindegewebe ersetzt - es entsteht eine Kardiosklerose.

Klinische Formen der Myokarddystrophie

Myokarddystrophie mit Anämie

Verletzungen im Myokard entwickeln sich mit einer Abnahme des Hämoglobins auf 90-80 g / l. Vor diesem Hintergrund entwickelt sich eine hämische Hypoxie, begleitet von einem Energiedefizit im Myokard. Anämische Myokarddystrophie kann mit Eisenmangel und hämolytischer Anämie, mit akutem und chronischem Blutverlust, DIC auftreten.

Myokardiodystrophie symptomatischen Anämie sind blasse Haut, Schwindel, Atemnot, Tachykardie, erhöhte Pulsation der Arteria carotis. Percussion-Studie zeigt die Erweiterung der Herzgrenzen, Myokardhypertrophie anzeigt. Auskultation ergab ein lauter Herzton, systolische Geräusche über das Herz und die Blutgefäße „das Geräusch von oben“ auf dem Halsgefäß. Herzinsuffizienz entwickelt sich mit längerer Anämie und unzureichender Behandlung.

Myokarddystrophie mit Thyreotoxikose

Unter dem Einfluss einer übermäßigen Menge an Schilddrüsenhormonen im Herzmuskel nimmt die Synthese von Adenosintriphosphat (ATP) und Kreatinphosphat (CF) ab, was mit Energie- und dann mit Eiweißmangel einhergeht. Gleichzeitig stimulieren Schilddrüsenhormone die Aktivität des sympathischen Nervensystems, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz, des minimalen Blutvolumens, der Blutflussgeschwindigkeit und des BCC führt. Unter solchen Bedingungen können Änderungen der intrakardialen Hämodynamik nicht energetisch unterstützt werden, was letztlich zur Entwicklung von Myokarddystrophie führt.

In der Klinik der Myokarddystrophie mit Thyreotoxikose überwiegen Arrhythmien (Sinustachykardie, Extrasystole, paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern). Länger andauernde Thyreotoxikose verursacht chronisches Kreislaufversagen, hauptsächlich rechtsventrikulär, was sich in Schmerzen im Bereich des Herzens, Ödemen und Hepatomegalie manifestiert. Manchmal dominieren mit der Thyreotoxikose die Symptome der Myokarddystrophie, in deren Zusammenhang sich die Patientinnen vor allem zum Kardiologen, und dann nur zum Endokrinologen wenden.

Myokarddystrophie mit Hypothyreose

Die pathogenetische Grundlage der Myokarddystrophie bei Hypothyreose ist ein Mangel an Schilddrüsenhormonen, der zu einer Abnahme der Stoffwechselaktivität im Myokard führt. Gleichzeitig kommt es infolge einer Erhöhung der vaskulären Permeabilität zu einer Flüssigkeitsretention in den Myozyten, die mit der Entwicklung von Dysmetabolismus- und Elektrolytstörungen einhergeht (Anstieg des Natriumgehalts und Abnahme des Kaliumgehalts).

Myokarddysfunktion bei Hypothyreose ist gekennzeichnet durch anhaltenden Schmerz im Herzen, Arrhythmien (Sinusbradykardie) und Blockaden (atrial, atrioventrikulär, ventrikulär).

Alkoholische und toxische Myokarddystrophie

Es wird angenommen, dass die tägliche Einnahme von 80-100 ml Ethylalkohol über 10 Jahre zu alkoholischer Myokarddystrophie führt. Mit einem erblichen Mangel an einer Reihe von Enzymen, die Ethanol abbauen, Stress und häufigen Virusinfektionen kann sich die Myokarddystrophie aber auch in kürzerer Zeit entwickeln - in 2-3 Jahren sogar mit geringeren Mengen an Alkohol. Alkoholische Myokarddystrophie tritt vor allem bei Männern zwischen 20 und 50 Jahren auf.

Toxische Myokarddystrophie tritt bei Personen auf, die eine Langzeittherapie mit Immunsuppressiva (Zytostatika, Glukochemiker), NSAIDs, einigen Antibiotika, Tranquilizern sowie einer Vergiftung mit Chloroform, Phosphor, Arsen, Kohlenmonoxid usw. erhalten. Solche Optionen myrho mychos, myfi myc, myopisches Myokard, Phosphor, Arsen, Kohlenmonoxid usw., akute arhythmische, kombinierte und kongestive Formen.

Die kardialgische Form der Myokarddystrophie ist gekennzeichnet durch schmerzende oder schmerzende Brustschmerzen, ein vorübergehendes Gefühl von Hitze oder Kälte der Extremitäten und Schwitzen. Die Patienten sind besorgt über allgemeine Schwäche, Müdigkeit, verminderte körperliche Ausdauer, Kopfschmerzen.

Die arrhythmische Form der Myokarddystrophie ist begleitet von Tachykardie, Herzrhythmusstörungen und Leitungsstörungen (Sinustachykardie oder Bradykardie, Extrasystole, Blockade des Bündels des His-Bündels), manchmal mit Vorhofflimmern und Vorhofflattern. In der kombinierten Form der Myokarddystrophie werden Arrhythmien und Cardialgien festgestellt. Manifestationen der kongestiven Myokardiodystrophie sind auf Herzversagen zurückzuführen und umfassen Dyspnoe bei Anstrengung, Husten, Asthmaanfälle, Ödeme in den Beinen, Hydroperikard, Hydrothorax, Hepatomegalie, Aszites.

Tonsillogenic Myokardiodystrophie

Myokardläsionen bei Tonsillitis treten bei 30-60% der Patienten auf. Tonsillogenic Myokardiodystrophie entwickelt sich in der Regel nach einer Reihe von übertragenen Angina, die mit hohem Fieber und Intoxikation auftritt. In der Klinik der Tonsillogenic Myocardiodystrophie herrschen intensive Schmerzen, starke Schwäche, unregelmäßiger Puls, Kurzatmigkeit, fokales oder diffuses Schwitzen, Subfebrilität, Arthralgie.

Myokarddysfunktion

Es entwickelt sich bei Sportlern, die körperliche Aktivitäten ausführen, die ihre individuellen Fähigkeiten übersteigen. In diesem Fall können versteckte chronische Infektionsherde im Körper - Sinusitis, Tonsillitis, Adnexitis usw. - zu Myokardschäden beitragen; das Fehlen einer richtigen Ruhe zwischen den Trainingseinheiten usw. Eine Anzahl von Theorien wurde bezüglich der Pathogenese der Myokardiodystrophie von physischem Stress aufgestellt: hypoxisch, neurodystrophisch, Steroid-Elektrolyt.

Diese Variante der Myokardiodystrophie manifestiert sich hauptsächlich durch allgemeine Symptome: Schwäche, Lethargie, Müdigkeit, depressive Stimmung, vermindertes Interesse am Sport. Herzschlag, Kribbeln im Herzen, Unterbrechungen können auftreten.

Klimakterielle Myokarddystrophie

Entwickelt als Folge von dyshormonellen Prozessen bei Frauen im Alter von 45-50 Jahren. Die klimakterische Myokarddystrophie manifestiert sich durch Schmerzen im Bereich des Herzens mit drückendem, stechendem oder schmerzendem Charakter, die auf den linken Arm ausstrahlen. Kardialgie wird durch die "Gezeiten" verschlimmert, begleitet von Hitzegefühl, Herzklopfen, verstärktem Schwitzen. Bei gleichzeitiger arterieller Hypertonie kann sich eine Herzinsuffizienz bei menopausaler Myokarddystrophie entwickeln.

Diagnose von Myokarddystrophie

Bei Patienten mit einer Myokarddystrophie in der Anamnese wird üblicherweise eine Krankheitsgeschichte oder pathologische Zustände festgestellt, begleitet von einem Gewebe-hypoxischen Syndrom und beeinträchtigten Stoffwechselprozessen. Objektive Untersuchung des Herzens zeigt einen unregelmäßigen Puls, Dämpfung der Herztöne, Schwächung des ersten Tonus an der Spitze, systolisches Geräusch.

Die Elektrokardiographie zeichnet verschiedene Arrhythmien, myokardiale Repolarisationsstörungen und eine Abnahme der kontraktilen Funktion des Myokards auf. Die Durchführung von Stress- und pharmakologischen Tests für Myokarddystrophie führt in der Regel zu negativen Ergebnissen. Phonokardiographie erkennt Veränderungen im Verhältnis der Dauer der elektrischen und mechanischen Systole, das Auftreten eines galoppierenden Rhythmus und systolisches Rauschen an der Basis und oben, die Dämpfung von Herztönen. Die Echokardiographie wird durch die Ausdehnung der Herzkammern bestimmt, wodurch sich die Struktur des Herzmuskels ändert und organische Pathologien fehlen.

Die myopathische Konfiguration des Herzens, die sich während der Thoraxradiographie zeigt, weist auf eine tiefe Herzmuskelerkrankung hin. Die Szintigraphie erlaubt es, den Stoffwechsel und die Myokardperfusion zu bewerten, fokale und diffuse Akkumulationsdefekte zu identifizieren, die auf eine Abnahme der Anzahl funktionierender Kardiomyozyten hindeuten.

In zweifelhaften Fällen wird auf eine Herzmuskelbiopsie zurückgegriffen, mit nicht-informativen nicht-invasiven Studien. Die Differentialdiagnose der Myokarddystrophie erfolgt mit ischämischer Herzerkrankung, Myokarditis, atherosklerotischer Kardiosklerose, pulmonaler Herzkrankheit und Herzfehlern.

Behandlung von Myokarddystrophie

Kombinierte Therapie der Myokarddystrophie besteht aus der Behandlung der Grunderkrankung, pathogenetische (metabolische) und symptomatische Therapie. In dieser Hinsicht wird medizinische Taktik für die Myokarddystrophie nicht nur von einem Kardiologen bestimmt, sondern auch von engen Spezialisten - einem Hämatologen, einem HNO-Arzt, einem Endokrinologen, einem Rheumatologen, einem Gynäkologen-Endokrinologen und einem Sportarzt. Den Patienten wird empfohlen, den physischen Modus, den Ausschluss schädlicher beruflicher Auswirkungen, den Kontakt mit Chemikalien, Alkohol und Rauchen zu vermeiden.

Die metabolische Therapie der Myokarddystrophie umfasst die Verabreichung von B-Vitaminen, Cocarboxylase, ATP, Kalium- und Magnesiumpräparaten, Inosin, anabolen Steroiden und anderen Arzneimitteln, die den Stoffwechsel und die Ernährung des Herzmuskels verbessern.

Bei Herzinsuffizienz sind Diuretika, Herzglykoside indiziert; mit Arrhythmien - Antiarrhythmika. Bei der menopausalen Myokarddystrophie werden HRT, sedierende und blutdrucksenkende Medikamente verschrieben. Die etiotrope Therapie der tonsillogenen Myokarddystrophie erfordert eine intensive Behandlung der Tonsillitis bis zur Tonsillektomie.

Vorhersage und Prävention von Myokarddystrophie

Die Reversibilität der Myokardveränderungen bei Myokarddystrophie hängt von der Aktualität und Angemessenheit der Behandlung der Grunderkrankung ab. Das Ergebnis der langdauernden Myokarddystrophie sind Myokardiosklerose und Herzversagen.

Die Prävention der Myokarddystrophie basiert auf der Eliminierung von aktuellen Erkrankungen, unter Berücksichtigung von Alter und körperlichem Training im Sport, Vermeidung von Alkohol, Eliminierung berufsbedingter Gefahren, guter Ernährung, obligatorische Rehabilitation von Infektionsherden. Wiederholte medikamentöse Kurse der kardiotrophen Therapie werden 2-3 mal pro Jahr empfohlen.

Myokarddystrophie (Myokarddystrophie) - was ist es, warum erscheint es und wie lautet die Prognose für das Leben?

Myokarddystrophie (MCD) ist ein pathologischer Zustand des Herzmuskels, der Anomalien in den Stoffwechselvorgängen im Myokard verursacht.

Seine Wände werden dünner und verringert die Funktionalität des Herzens.

Die Krankheit ist sekundär, das heißt, mit einem gesunden Herzen selbst tritt nicht auf, sondern wird durch andere Krankheiten und Pathologien des Herzens hervorgerufen.

Bei Fortschreiten der Myokarddystrophie treten abnorme Herzschläge, Schwindel, starke Atmung und Schmerzen im Bereich des Herzens auf. Eine Diagnose umfasst sowohl Labor- als auch Hardware-Forschung.

Diese Krankheit wurde erstmals 1936 von George Lang identifiziert. Im Moment ist es ziemlich üblich.

Laut Statistik verursacht Myokarddystrophie Komplikationen in einem Drittel der Fälle von Herzinsuffizienz-Aufzeichnung.

Die Häufigkeit hängt nicht von der Altersgruppe ab, aber ältere Menschen sind einem größeren Risiko von Schäden ausgesetzt.

Was ist MKD?

Unter dem allgemeinen Namen Myokarddystrophie ist bei kardiologischen Erkrankungen die Gruppe der Myokardschäden keine entzündlichen und nicht degenerativen Prozesse, die mit ausgeprägten Stoffwechselstörungen und einem starken Rückgang der Kontraktionsfähigkeit des Herzens einhergehen.

Dies geschieht, weil aufgrund einer unzureichenden Ernährung des Herzgewebes mit Nährstoffen eine Fehlfunktion in den Stoffwechselprozessen auftritt. Dies führt dazu, dass die Wände des Herzmuskels dünner werden, was zu Verletzungen der Herzkontraktionen führt.

Der identische Name von MCD ist Myokarddystrophie. Auch bei fehlgeschlagenen Stoffwechselvorgängen versagt die Erregbarkeit von Nervenimpulsen sowie deren Leitfähigkeit. Die Krankheit erfordert nicht nur die Therapie, sondern auch die weitere Beachtung der vorbeugenden Maßnahmen.

Die Ziele der Behandlung von Myokarddystrophie sind die Beseitigung der Anfangskrankheit sowie die Anwendung einer Therapie zur Wiederherstellung des normalen Stoffwechselprozesses. Das Ignorieren der Pathologie kann zu ernsthaften Komplikationen und sogar zu Behinderungen führen.

Der Mechanismus der Entwicklung von Myokarddystrophie besteht aus den folgenden Schritten:

  • Es gibt ein Versagen der nervösen Regulation des Herzens in Verbindung mit einer hormonellen Störung. Der Herzmuskel wird durch Adrenalin und das Nervensystem beeinflusst, was die Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens erhöht, die anschließend die Wände des Myokards entleeren;
  • Dies verletzt die Absorption von Sauerstoff durch die Gewebe des Herzens, obwohl das Myokard normale Sättigung erfordert;
  • Veränderungen treten in den Zellen des Herzens auf: eine Erhöhung des Kalziums, was zu einer gestörten Atmung des Gewebes führt. Aktivierte Substanzen, die die Struktur der Herzzellen verformen;
  • Im Falle eines Fettstoffwechselversagens kommt es zu einer Ansammlung von freien Radikalen, die den Herzmuskel verformen;
  • Aus den deformierten Lysosomen, die die Zellstruktur zerstören, werden Enzyme freigesetzt;
Die Struktur der Hülle der Herz- und Muskelschicht

Alle diese Prozesse führen zu einer Abnahme der gesunden Herzzellen.

Klassifizierung

Die Klassifizierung einer solchen Erkrankung wie Myokardiodystrophie erfolgt nach Gruppen von Krankheiten, die es provozieren.

Unter ihnen:

Anämisch. Diese Art von Myokarddystrophie schreitet mit großen Mengen an verlorenem Blut fort, sowie mit einem Mangel an Eisen im Körper oder hämolytischer Anämie.

Bei solchen Erkrankungen fehlt dem Körper die Sauerstoffanreicherung, wodurch Abweichungen im Herzmuskel fortschreiten.

Dishormonal (metabolisch). Diese Art von MCD schreitet fort, wenn die allgemeinen Stoffwechselvorgänge des Körpers versagen, sowie die Synthese von Hormonen zu stören.

In den meisten Fällen sind Frauen nach fünfundvierzig Jahren betroffen, was mit der Menopause zusammenhängt, während der die Synthese von Testosteron und Östrogen fehlschlägt.

Die Symptome hängen von der Anfangskrankheit und der Menge der produzierten Hormone ab, sie unterscheiden sich in der Menopause, Hypothyreose sowie in Hyperthyreose und Thyreotoxikose.

Tonsilogen. Diese Form manifestiert sich als Folge von Halsschmerzen oder einer chronischen Tonsillitis. In den meisten Fällen sind junge Menschen krank.

Erschöpfung des Herzmuskels ist mit Herzmuskelschäden Komponenten des Immunsystems verbunden. Antikörper werden produziert, in denen sie die Identität mit Streptokokken sehen.

Physisch. Diese Unterart der Myokarddystrophie manifestiert sich bei Menschen, die schwere körperliche Arbeit leisten oder aktiv am Sport beteiligt sind.

Nach längerer Anstrengung treten schmerzhafte Empfindungen auf, gefolgt von offensichtlichen Symptomen.

Während solcher Zeiten ist es besonders wichtig, die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Menge an nützlichen Substanzen im Körper zu überwachen, da diese sehr verbraucht werden.

Alkoholisch. Auch diese Art von MCD wird als toxisch bezeichnet. Es ist bei Menschen mit Alkoholismus registriert. Es kommt vor, weil Toxine die schützenden Membranen der Zellen schädigen. Diese Form ist gekennzeichnet durch Abweichungen des Nerven- und Herzsystems.

EKG für alkoholische Myokarddystrophie

Auch die Trennung von Myokarddystrophie tritt in Stadien der Krankheit auf.

Dazu gehören:

1. Stufe. Auch als Kompensationsstufe bezeichnet. Wenn Stoffwechselvorgänge fehlschlagen, werden die Zellen an verschiedenen Stellen des Herzmuskels deformiert.

Der Schutzmechanismus des Herzens versucht dies zu kompensieren, wodurch die umgebenden Zellen wachsen, was zu einer Volumenvergrößerung des Herzens führt.

Es besteht eine erhöhte Abnutzung des Herzmuskels.

Manifestiert in der Verringerung der Ausdauer, Schmerzen in der Region des Herzens, schwere Atmung. Aber auf dem Elektrokardiogramm sind die Veränderungen nicht sichtbar.

2. Stufe. Auch als Subkompensationsstufe bezeichnet. Die Sättigung des Herzmuskels wird schlechter, die Läsion wächst, mehrere Schadenszonen können zu einem zusammenwachsen.

Ganze Zellen wachsen im Volumen, um zerstörte zu ersetzen. Die Folge davon ist eine Verdickung der Wände des Myokards, was zu einer Vergrößerung der Herzgröße führt.

Es beginnt langsamer zu sinken und verlangsamt den Blutkreislauf. In diesem Stadium kann die Myokardiodystrophie durch Wiederherstellung der betroffenen Zellen und Anpassung der normalen Funktionalität des Herzens geheilt werden.

Die Manifestation tritt während körperlicher Anstrengung, Versagen der Rhythmik der Herzkontraktionen, kleine Schwellung der Beine auf. Auf dem Elektrokardiogramm sichtbar die initialen Abweichungen.

3. Stufe. Es wird auch das Stadium der Dekompensation genannt. In diesem Stadium der Myokarddystrophie gibt es eine schwerwiegende Verletzung der Struktur des Myokards. Der Muskel ist deutlich dünner und das Herz kann sich nicht mit genügend Kraft zusammenziehen, um den normalen Kreislauf aufrecht zu erhalten.

Änderungen an dieser Stufe sind irreversibel. Dieser Zustand des Myokards führt zu Herzversagen.

Anzeichen dieses Stadiums sind offensichtlich und sehr schwer: Blutstau in den Lungengefäßen, Schmerzen in der Herzgegend, Schwellung der Beine, schweres Atmen auch im Ruhezustand, blasse Haut. Es gibt auch offensichtliche Veränderungen am Elektrokardiogramm.

ICD-10-Code

Die Einteilung nach ICD-10 gehört zum Abschnitt Myokardiodystrophie unter der Kodierung I42. Dieser Abschnitt umfasst auch pathologische Ablagerungen von Stoffwechselprodukten im Myokard.

Ursachen MCD

Das Fortschreiten der Myokarddystrophie kann durch eine Vielzahl äußerer Faktoren sowie Erkrankungen und Pathologien des Herzens auftreten.

Die Hauptursachen für Myokarddystrophie sind:

  1. Ausfall von Stoffwechselprozessen des Herzens. Tritt bei Verletzungen der Ernährung mit Sauerstoff und Nährstoffen auf.

Der Grund dafür könnte sein:

  • Versagen der Herzzirkulation;
  • Unzureichende Blutsauerstoffsättigung (Anämie);
  • Niedriges Hämoglobin im Blut, das bis zu 90 g / l beträgt;
  • Sauerstoffmangel, verursacht durch einen langen Aufenthalt im Hochland (mehr als 2 Stunden);
  • Herzfehler;
  • Lungenherz. Die Zunahme des rechten Herzens mit Bluthochdruck im Lungenkreislauf kam durch Läsionen der Lungen und Lungengefäße sowie durch Brustverletzungen voran;
  • Permanent erhöhter Blutdruck.
  1. Überanstrengen Sie das Nervensystem. Ständiger, anhaltender Stress, nervöse Anspannung, Depression, Nervenzusammenbrüche, übermäßige emotionale Erregung, führen zu erhöhten Adrenalinspiegeln, die zu übermäßiger Herzarbeit und deren rascher Erschöpfung führen;
  2. Übermäßige Übung. Langfristige körperliche Arbeit, superintensives und starkes Training von Sportlern sowie körperliche Anstrengung nach Erkrankungen der infektiösen Gruppe führen zum Fortschreiten der Myokarddystrophie;
  3. Pathologie des Verdauungstraktes des chronischen Typs. Der Tod von Lebergewebe, Pankreatitis, Absorption von Darmproblemen führen zu einer unzureichenden Sättigung des Körpers mit Nährstoffen;
  4. Falsche Ernährung. Wenn eine unausgewogene Ernährung das Elektrolytgleichgewicht versagt, was zu einem Mangel an Vitaminen führt, sowie die Einhaltung von Diäten mit einem niedrigen Gehalt an Protein und Mineralien;
  5. Störung der Synthese von Hormonen. Abweichungen in der normalen Produktion von Hormonen führen zu einer übermäßigen Kontraktion des Herzmuskels, was zu einer schnellen Erschöpfung des Myokards führt. Solche Störungen treten bei Frauen mit Menopause, bei Jugendlichen in der Pubertät sowie bei Thyreotoxikose auf;
  6. Vergiften den Körper mit Giftstoffen. Übermäßiger Konsum von alkoholischen Getränken, Zigaretten, Drogen, führt zu Schäden an den Zellen des Herzmuskels und das Fortschreiten der Myokarddystrophie. Langzeitglykoside und Vergiftungen durch industriell giftige Substanzen können auch die Herzzellen schädigen;
  7. Stoffwechselstörungen. Stoffwechselstörungen im ganzen Körper beeinflussen auch das Herz. Solche Krankheiten umfassen: Diabetes, Leber- und Nierenversagen, übermäßiges Übergewicht, Gicht.

Bei verwirrten Kindern können Infektionen im Mutterleib, eine perinatale Enzephalopathie sowie eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Fetus die Ursache der Myokarddystrophie sein.

Prinzipien der Behandlung von Myokarddystrophie auf den Inhalt von ↑

Wie funktioniert die MCD?

Die Manifestation der Symptome hängt von der klinischen Form der Anfangskrankheit ab.

Die Hauptgruppe der Symptome der Myokarddystrophie sind:

Ausfälle des Rhythmus der Kontraktionen des Herzens. Eine Abweichung der Herzkontraktionen tritt aufgrund von Abweichungen im Stoffwechsel auf, aufgrund derer eine Schädigung der Natrium- und Kaliumkanäle auftritt, da sie die normale Leitfähigkeit von elektrischen Impulsen im Herzen unterstützen.

Wenn sie beschädigt sind, sendet der Sinusknoten, der Nervenimpulse ausstrahlt, diese mit einer unregelmäßigen Frequenz aus, die die Abweichung der normalen Kontraktionen des Herzens beeinflusst;

Schmerz im Herzen. Aufgrund eines Stoffwechselversagens sammeln sich Stoffwechsel- und Milchsäureverschwendung in den Zellen des Herzens an, die die Nervenenden beeinträchtigen und Schmerzen verursachen.

Die Schmerzen sind lang anhaltend und können durch Nitroglycerin nicht gestoppt werden. In den meisten Fällen treten sie nach dem Training auf.

In einigen Fällen entwickeln sich die Schmerzen in einigen Stunden nach nervöser Anspannung und emotionaler Erregung.

Schweres Atmen Eine geringe Anzahl von Herzschlägen führt zu einer Beeinträchtigung der Blutzirkulation. Dann leiden alle Organe unter einer unzureichenden Sauerstoffsättigung.

In den Anfangsphasen ist Kurzatmigkeit nach physischer und nervöser Spannung vorhanden und geht anschließend nicht in Ruhe über.

Die Größe des Herzens erhöhen. Wenn Gewebe verformt wird, beginnt der Schutzmechanismus des Herzens, das Volumen von gesundem Gewebe um die Läsion zu erhöhen.

Dies führt anschließend zu einer Zunahme der Dimension des Herzens.

Schwellung der Beine. Störungen im Kreislaufsystem führen zu Ödemen der unteren Extremitäten.

Herzgeräusche. Mit Auskultation werden taube Herztöne gehört, da sich der Muskel nicht stark genug kontrahiert. Man hört systolische Geräusche, man hört das Geräusch der Ventrikeln, das einem gesunden Menschen nicht innewohnt.

Wenn Sie eines der oben genannten Symptome feststellen, müssen Sie sich dringend an das Krankenhaus wenden, um eine qualifizierte Beratung und Untersuchung zu erhalten. Auch im Falle von Herzerkrankungen müssen Sie immer unter der Kontrolle eines Kardiologen sein.

Diagnose

Beim ersten Besuch hört der Arzt alle Beschwerden des Patienten, untersucht die Vorgeschichte und führt auch eine Erstuntersuchung durch, um offensichtliche Symptome zu identifizieren. Bei Verdacht auf Myokardiodystrophie kann sich der Arzt sowohl auf Laboruntersuchungen als auch auf klinische Untersuchungen beziehen.

Dazu gehören:

Klinische Analyse von Blut. Es zeigt den allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten und Abweichungen von den normalen Werten der Elemente, die das Blut sättigen. Bestimmen Sie die Sättigung des Blutes einiger Nährstoffe;

Biochemische Analyse von Blut. Umfassender Bluttest zur Bestimmung des Zustandes fast aller Organe des Körpers. Indem die Indikatoren in die eine oder andere Richtung fluktuiert werden, ist es möglich, nicht nur das betroffene Organ, sondern auch das Ausmaß seines Schadens zu bestimmen.

Gibt auch ein umfassendes Bild der Ebenen der Nährstoffe, die das Blut sättigen.

Elektrokardiographie (EKG). Es hilft, abnormale Herzschläge zu markieren, sowie ihre Häufigkeit zu identifizieren und den Zustand der Herzmuskelzellen und -wege zu sehen.

Ultraschalluntersuchung des Herzens (Ultraschall). Eine Studie, mit der Sie den Zustand des Herzens visuell sehen, seine strukturelle Integrität bestimmen und mögliche Abnormalitäten in Form von dünn werdenden Wänden diagnostizieren können.

Hilft, die Ausdehnung des Herzens, den Rückgang seiner Kontraktionen, Verdickung der Wände, Myokardödem bei Myokarddystrophie und Anomalien in den Ventrikeln zu erkennen.

Doppler-Sonographie. Ist eine zusätzliche Studie zum Ultraschall, mit dem die Geschwindigkeit des Blutflusses in den Gefäßen bestimmen.

Im Fall der Myokarddystrophie hilft es, einen verringerten Druck im Herzen, eine Erhöhung der Durchblutungsrate während der Thyreotoxikose, Anzeichen von Herzanomalien, einen Rückfluss von Blut aus den Ventrikeln in die Atrien, verursacht durch eine Abweichung der Klappen, zu bestimmen.

Röntgen Auf dem Röntgenbild kann festgestellt werden: reduzierte Herzfrequenz, erhöhte seine Größe, Blutstauung in den Gefäßen der Lunge;

MRT Gibt vollständige Informationen über den Zustand des Körpers. Aber es ist eine sehr teure Analyse. Hilft, zu identifizieren: Punktläsionen des Herzmuskels, ungleichmäßige Verdickung der Wände des Herzmuskels, Wachstumsdimensionen der Herzkammern.

Myokardiodystrophie und Rate

Ihr Arzt kann andere Arten der Forschung vorschreiben, abhängig von seinem Verdacht auf die Anfangskrankheit. Alle Tests werden nach Untersuchung und Untersuchung der Krankheitsgeschichte individuell zugeordnet.

Behandlung

Das Hauptziel der Therapie ist die Wiederherstellung des normalen Stoffwechsels, die Beseitigung der Anfangskrankheit sowie die Verbesserung der Sättigung des Herzens mit Nährstoffen.

Die wichtigsten Medikamente für Myokarddystrophie sind:

Myokarddystrophiesymptome

Myokarddystrophie - was ist das? Myokarddystrophie: Ursachen, Symptome und Behandlung

Derzeit leiden viele Menschen an Myokarddystrophie. Nicht jeder weiß, was es ist und wie es behandelt wird. Myokarddystrophie (abgekürzt MCD) umfasst eine Gruppe von nicht entzündlichen Herzerkrankungen. Mit der Erkrankung kommt es zu einer Abnahme der kontraktilen Funktion des Herzens, seiner Erregbarkeit, Leitung, Automatismus und gestörten Stoffwechselvorgänge des Herzmuskels.

Ursachen der Myokarddystrophie

Myokarddystrophie des Herzmuskels entsteht durch starke Belastungen des Herzens bei einem unregelmäßigen und intensiven Training. Auch unausgewogene Ernährung, kurze Ruhe, die ständige Schlafunterbrechung können das Auftreten von MCD auslösen. Andere häufige Faktoren bei der Entwicklung von Myokarddystrophie umfassen:

  • Infektionskrankheiten in der Phase der Entzündung;
  • chronische Tonsillitis;
  • Intoxikation des Körpers (Vergiftung, Alkohol, Zigaretten, Drogen);
  • Übergewicht;
  • Myxödem;
  • Avitaminose;
  • Diabetes mellitus;
  • Thyreotoxikose;
  • Anämie;
  • Strahlung;
  • Muskeldystrophie;
  • Genitalentzündungen;
  • Kollagenose;
  • das Auftreten von Menopause bei Frauen;
  • Überhitzung;
  • Kaliummangel im Körper;
  • Cushing-Syndrom;
  • Fasten;
  • langer Aufenthalt auf Monodiets;
  • Salzablagerungen im Herzmuskel.

Symptome MKD

Die Symptome der Myokarddystrophie können meistens nur bei intensiver körperlicher Anstrengung beobachtet werden. In Ruhe ist die Krankheit passiv. Symptome von MCD können oft mit anderen Krankheiten verwechselt werden, so dass Myokardiodystrophie im Primärstadium recht schwierig zu diagnostizieren und zu diagnostizieren ist. Die wichtigsten Anzeichen der Krankheit MKD:

  • krampfartige oder schmerzende Brustschmerzen;
  • Müdigkeit;
  • Ohnmacht;
  • Zustand der Depression;
  • Kurzatmigkeit;
  • Schwäche;
  • Herzklopfen;
  • Schmerz in der Region des Herzens;
  • Unterbrechung des Herzmuskels;
  • Arrhythmie;
  • systolisches Geräusch an der Herzspitze;
  • langsamer Puls.

In chronischen Fällen, Myokarddystrophie des Herzens, Behandlung, Symptome - all dies hat einen komplexen Charakter. Der Patient hat schwere Dyspnoe in Ruhe, eine vergrößerte Leber, das Auftreten von Ödemen.

MCD-Behandlung

Bei Krankheit spielen Myokarddystrophiesymptome, Ursachen und Behandlung eine führende Rolle. Es ist wichtig, einen Arzt aufzusuchen, wenn die ersten Anzeichen auftauchen. In diesem Fall besteht die Möglichkeit einer schnellen Erholung.

Der Kardiologe kann eine Reihe von Problemen lösen:

  • identifizieren Sie die Ursache der Krankheit;
  • eine rechtzeitige Diagnose stellen;
  • verschreiben angemessene Therapie.

Diese Art der Behandlung sollte in einem Krankenhaus unter der Aufsicht von Fachärzten durchgeführt werden.

Wenn ein Kardiologe um Hilfe bittet, wird er zuerst ein Elektrokardiogramm (EKG) ablesen, einen Ultraschall des Herzens machen und Ratschläge zur Korrektur der üblichen Lebensweise geben. Achten Sie darauf, eine ausgewogene Ernährung einzuführen, um den normalen Stoffwechsel wiederherzustellen und körperliche Arbeit zu vermeiden. In der Regel wird bei Myokardiodystrophie eine Bettruhe nicht empfohlen.

Als nächstes führt der Arzt eine Studie über den Nachweis von infektiösen Herden, die Myokardiodystrophie verursacht. Wenn sie gefunden werden, werden sie neu organisiert.

Dargestellt ist auch eine medikamentöse Therapie. Sehr oft verschreiben Ärzte Pillen, die den Stoffwechsel im Herzmuskel wiederherstellen: "Mexicor" und "Trimetazidine". Sie haben eine antihypoxische und zytoprotektive Wirkung. Medikamente sind Kursaufnahme von bis zu zwei Monaten vorgeschrieben, 1 Tablette 3 mal am Tag.

Um das EKG zu normalisieren und den Kaliumspiegel im Körper zu erhöhen, nehmen Sie "Asparkam" oder "Panangin" 1 Tablette dreimal täglich ein.

Um das Nervensystem zu beruhigen verschrieben manchmal Antipsychotika und Beruhigungsmittel, wie Sonopax, Coxil.

Es ist wichtig zu wissen, dass alle Drogen unmittelbar vor ihrem Gebrauch mit Ihrem Arzt vereinbart werden sollten. Es ist notwendig, die empfohlene Dosierung und Regeln für die Einnahme von Pillen streng zu befolgen.

MCD-Klassifizierung

Klassifizierung der Myokarddystrophie - was ist das? Dies sind die Arten selbst nach den ätiologischen Merkmalen der Krankheit Myokarddystrophie. Die Klassifikation wird durch die folgenden Formen von MCD dargestellt:

  • allergisch;
  • gemischte Genese;
  • komplexe Genese;
  • hyperfunktionell;
  • neurovegetativ;
  • hormonell (endokrine Erkrankungen und altersbedingte Dyshormonose);
  • Erbkrankheiten;
  • dysmetabolisch (Anämie, Dystrophie, Vitaminmangel);
  • Intoxikation (Vergiftung, Infektionskrankheiten, Alkohol, Rauchen, Drogensucht).
  • Nahrungsmittel;
  • Strahlung;
  • geschlossene Brustverletzungen.

Dishonal MKD

Dishormonelle Myokarddystrophie - was ist das?

Dishormonelle Myokarddystrophie - eine Herzerkrankung, die durch eine Funktionsstörung der Schilddrüse verursacht wird. Während der Hypothyreose (Funktionsverlust) verlangsamt sich der Stoffwechsel des Körpers, der Druck nimmt ab, Ödeme und anhaltender schmerzhafter Schmerz treten auf. Mit einer Thyreotoxikose (erhöhte Schilddrüsenfunktion) wird der Stoffwechsel beschleunigt und trägt zur schnellen Gewichtsabnahme bei. Außerdem fühlt der Patient stechende Herzschmerzen, Durst, übermäßige Nervosität; Herzfrequenz und Schlaf gestört.

Symptome von disharmonischen MKD sind:

  • Schwindel;
  • Luftmangel;
  • gestörter Schlaf;
  • stechender Schmerz im Herzen;
  • Reizbarkeit und mehr.

Eine solche Myokarddystrophie tritt in der Regel bei Frauen zwischen 45 und 50 Jahren auf, da in diesem Alter die Eierstockfunktion versagt. Männer im Alter von 50 bis 55 Jahren sind ebenfalls anfällig für diese Erkrankung aufgrund einer beeinträchtigten Testosteronproduktion.

Behandlung

Wenn die Erkrankung dyshormonelle Myokarddystrophie ist, wird die Behandlung in Form von spezifischen Tipps und Empfehlungen für die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils verschrieben. Eine wichtige Rolle spielt hier die Mobilität:

  • Entspannung;
  • therapeutische Übungen (6-7 Minuten pro Tag);
  • Schwimmen und andere Sportarten, die keine schwere Last erfordern.

Jeden Morgen müssen Sie eine Kontrastdusche für 10 Minuten nehmen. Es ist notwendig, die Diät zu beachten, Mehl, geräucherte und fettige Lebensmittel auszuschließen.

Wenn die Methoden der Aufrechterhaltung einer gesunden Lebensweise nicht die richtigen Ergebnisse bringen, ziehen die Ärzte zur medikamentösen Therapie: "Belloid", "Valerian", "Bellatamininal". Wenn es erforderlich ist, die Erregbarkeit des Nervensystems zu reduzieren, dann sind Beruhigungsmittel vorgeschrieben, zum Beispiel Mebikar. Dieses Medikament verursacht keine Schläfrigkeit, beeinträchtigt nicht die Verringerung der Arbeitsfähigkeit und beeinträchtigt nicht die Koordination der Bewegungen. Die Tagesdosis erreicht drei Tabletten. Wenn Mebikar unwirksam ist, wird es durch ein anderes Medikament ersetzt.

MCD gemischter Genese

Myokarddystrophie der Mischgenese wirkt sich negativ auf den Herzmuskel aus und verformt ihn mit der Zeit. Dadurch wird das Ventrikelgewebe gestreckt, Schwäche und Verdünnung des Septums treten auf.

Symptome

Zeichen der Manifestation der Krankheit Myokarddystrophie der Mischgenese sind unter der Krankheit selbst Myokardiodystrophie "maskiert". Symptome und Behandlung sind in diesem Fall sehr ähnlich:

  • Kurzatmigkeit während des Trainings;
  • hohe Ermüdung;
  • Tachykardie;
  • Ohnmacht;
  • Unterbrechung des Pulses.

Mit der schnellen Entwicklung der Krankheit beim Menschen gibt es Misserfolge und Herzrhythmusstörungen, und Herzversagen wird ebenfalls beobachtet.

Behandlung

Die Therapie der Myokarddystrophie bei gemischter Genese erfordert eine erhöhte Aufmerksamkeit seitens der Ärzte, da das Leben der Patienten vom Ergebnis ihrer Behandlung abhängt.

Moderne Wissenschaftler auf dem Gebiet der Medizin behaupten, dass die effektivste und korrekteste Methode zur Behandlung einer Krankheit heute die Verwendung von Stammzellen ist. Sie werden in den Patienten eingeführt, sie verbinden sich mit den gesunden Zellen des Herzens. Die Wiederherstellung der Herzmuskulatur erfolgt durch gesundes Drücken der erkrankten Zellen. Dieses Behandlungsprinzip wirkt sich günstig auf die Wiederherstellung von Blutgefäßen, die Resorption von Cholesterin-Plaques und anderen Schichten aus und blockiert die normale Zirkulation von Sauerstoff.

MCD komplexer Genese

Myokarddystrophie der komplexen Genese ist eine der Arten der Volkskrankheit Myokardiodystrophie. Was ist das und was sind seine Ursachen? Die Krankheit betrifft den Herzmuskel und ist nicht entzündlich. Faktoren, die die Bildung von MCD komplexer Genese beeinflussen, sind nicht mit Herzerkrankungen assoziiert:

  • Intoxikation des Körpers (Vergiftung, Alkohol, Drogen, Zigaretten);
  • endokrine Störung;
  • Stoffwechselversagen.

Symptome und Behandlung von MCD komplexer Genese

Solche Myokarddystrophie (ihre Symptome und Behandlung sind im Prinzip sehr ähnlich zu jeder anderen Herzerkrankung) manifestiert sich in Tachykardie, Kurzatmigkeit, Unterbrechungen der Herzfunktion, Brustschmerzen, Müdigkeit, Schüttelfrost.

Bei der Behandlung, zuallererst, beseitigen Sie den Grund, warum MCD durch eine komplexe Genese verursacht wurde. Ärzte verschreiben verschiedene Arten von Medikamenten: "Kaliumorotat", "Nerobol", "Cardiomagnyl" und andere. Solche Medikamente stellen den Myokardstoffwechsel wieder her.

Aber ohne Einhaltung der richtigen Tagesablauf und Ernährung Pillen werden ineffektiv sein, so sollten Sie auf einen gesunden und aktiven Lebensstil bleiben.

Annäherung an die Behandlung der Krankheit in einem Komplex, kann man auf eine schnelle Genesung und Verbesserung des Allgemeinzustandes zählen.

Sekundäre MCD

MCD selbst ist eine sekundäre Herzerkrankung. Daher hat die sekundäre Myokarddystrophie keine bevorzugten Unterschiede in ihrer Manifestation und Behandlung. Die Hauptsymptome sind nur Schmerzen im Herz- und Brustbereich sowie Arrhythmien. Diese Form der Krankheit entwickelt sich am häufigsten bei Frauen während der Menopause, wenn die Eierstöcke gestört sind.

Myokarddystrophie bei Kindern

Sehr oft sind Kinder und Jugendliche anfällig für MCD. Oft ist dies auf mehrere Faktoren zurückzuführen:

  • mentaler und emotionaler Stress von Kindern;
  • irrationale körperliche Belastung;
  • Unterernährung;
  • Mangel an Protein im Körper;
  • ungeeignete Kinderbetreuung;
  • Infektionskrankheiten im fortgeschrittenen Stadium.

Myokarddystrophie bei Kindern ist nicht sehr ausgeprägt und ist asymptomatisch, wenn Sie also irgendwelche Herzprobleme vermuten, sollten Sie sofort einen Kardiologen konsultieren.

Wenn die Krankheit auftritt, ist es besser, sie in der Kindheit zu heilen, um das Risiko einer weiteren Entwicklung der MCD und ihrer schädlichen Auswirkungen auf den Körper der Kinder zu beseitigen.

Diagnose

Der Nachweis von Myokarddystrophie bei Kindern, wie bei Erwachsenen, erfolgt durch Standard-Maßnahmen: Ultraschall des Herzens, EKG und Untersuchung durch einen Kardiologen, nach denen die endgültige Diagnose gestellt wird.

Behandlung und Prävention

Die Dauer und Wirksamkeit der Behandlung von MCD bei Kindern hängt von der Pathologie der Krankheit, die Myokardiodystrophie provoziert. Am häufigsten werden Kindern Kalium- und Magnesiumsalze verschrieben. Diese Medikamente stellen Stoffwechselvorgänge im Herzmuskel wieder her, normalisieren das EKG, eliminieren Elektrolytstörungen, ergänzen den Körper mit Kalium und Magnesium.

Es ist auch möglich, Beruhigungsmittel in Kombination mit Psychotherapie und Akupunktur zu verwenden.

Die wirksamste Prävention der Myokarddystrophie bei Kindern ist eine gesunde und agile Lebensweise. Daher ist es sehr wichtig, dem Kind dies von früh an beizubringen, damit er im Erwachsenenalter leicht an der richtigen Ernährung festhalten und schlechte Angewohnheiten aufgeben kann.

ICD-10 Myokarddystrophie

ICD-10 ist die internationale Klassifikation von Krankheiten der zehnten Revision. In dieser Hierarchie hat jede Krankheit ihren eigenen einzigartigen Code, anhand dessen sie leicht identifiziert werden kann. Zum Beispiel Myokarddystrophie: ICD-Code 10: I42.

Derzeit wird diese Klassifikation von Ärzten auf der ganzen Welt aktiv genutzt. Es ist in der Lage, Ungenauigkeiten im Namen der Krankheit zu beseitigen und ermöglicht es Ärzten aus verschiedenen Ländern, berufliche Erfahrung zu teilen.

Wie sich herausstellte, droht die Krankheit Myokardiodystrophie mit sehr ernsten Folgen und beeinträchtigt die Arbeit des Organismus als Ganzes. Natürlich ist jede Krankheit besser zu verhindern als sich mit einer langen Behandlung zu erschöpfen. Zu diesem Zweck wird eine Reihe von Vorsorgemaßnahmen getroffen, die darauf abzielen, die normale Funktionalität des Körpers aufrechtzuerhalten und Faktoren für die Entwicklung der Krankheit zu eliminieren.

Myokarddystrophie

Myokarddystrophie (Myokardiodstrophie; Griechische Mys, Myosmuskulatur + Kardia Herz + Dystrophie, Synonym Myokarddystrophie) - eine Gruppe von sekundären Läsionen des Herzens, die nicht auf Entzündung, Tumor oder primäre Degeneration (Ablagerung von Produkten der pathologischen Synthese) Stoffwechselstörungen und Energiedefiziten beruhen im Myokard, was in frühen Stadien der Entwicklung von Kardiomyozytendystrophie und kardiovaskulären Zellen, die sich klinisch durch verschiedene Herzerkrankungen manifestieren, reversibel ist.

Der Begriff wurde erstmals von GF in die Nomenklatur von Herzmuskelerkrankungen aufgenommen. Lang (1936), aber nicht in dem begrenzten morphologischen Inhalt des Konzepts "Dystrophie" (Necrobiose, trübe Schwellung, fettige Wiedergeburt, etc.), sondern als ein breiteres klinisches und pathophysiologisches Konzept, das die grundlegende Rolle von Dystrophie-Prozessen auf molekularer Ebene (pathobiochemisch, pathobiophysikalisch) in der Pathogenese der funktionellen Herzinsuffizienz, die bei einer Reihe von Krankheiten auftritt, einschließlich (und vor allem) in Fällen, in denen die morphologischen Veränderungen im Myokard nicht nachgewiesen werden oder in ihrer Schwere und ihrem Charakter den identifizierten Funktionsstörungen nicht entsprechen. Die Lehren von G.F. Langs Myokarddystrophie, insbesondere seine Variante bei Überlastung des Herzmuskels (Dystrophie durch Überfunktion), war der Zeit weit voraus; Weitere Fortschritte in der medizinischen Wissenschaft machten es möglich, ihre Richtigkeit vollständig zu bestätigen und die Mechanismen für die Bildung des Energiedefizits im Myokard auf subzellulärer und molekularer Ebene zu spezifizieren. Nur ein Mangel an Vertrautheit mit dieser Lehre kann die Tatsache erklären, dass Krankheiten zu der Gruppe der Myokardystrophien gehören. in der ausländischen medizinischen Literatur werden oft mit dem Begriff "Myokardiopathie" bezeichnet, der von GF abgelehnt wurde. Lang als "keine Ahnung über die Art der Niederlage des Herzmuskels." In der modernen Hauskardiologie gilt die Myokardiodystrophie als sekundär (bei verschiedenen Erkrankungen), aber relativ unabhängig (im Kern des pathologischen Prozesses) Form der Myokardschädigung, die von Myokarditis, Herztumoren, Herzmuskelerkrankungen mit unklarer Ätiologie und Pathogenese (sog. Kardiomyopathien) und primär zu unterscheiden ist degenerative Prozesse im Myokard, die mit der pathologischen Ablagerung verschiedener Produkte der pathologischen Synthese (mit Amyloidose, Hämochromatose usw.) verbunden sind. Die dystrophischen Veränderungen des Myokards, die mit den oben genannten Formen der Pathologie (assoziiert mit Entzündung, Sklerose) assoziiert sind, werden nicht als unabhängig betrachtet und sind nicht in der Gruppe der Myokardystrophien enthalten.

Ätiologie und Pathogenese. Die Grundlage für die Entwicklung der Myokarddystrophie ist immer eine Diskrepanz zwischen Energieverbrauch und funktionierenden Myokardstrukturen einerseits und deren Erholung andererseits. Krankheiten und pathologische Zustände, die die Ursache dieser Diskrepanz sind, mit ihrer beträchtlichen Vielfalt, können in drei Hauptgruppen eingeteilt werden. Die erste Gruppe umfasst Krankheiten und pathologische Zustände, bei denen die Entwicklung von Myokarddystrophie mit einer Abnahme der Körperaufnahme und der Myokardsubstanzen verbunden ist, die benötigt werden, um die verbrauchten Strukturen im Myokard oder Sauerstoff, Oxidationssubstrate oder Vitamine, die für die Bildung und Nutzung von Energie sorgen, wiederherzustellen. Dies ist die Natur von M. mit Verdauungsdystrophie, bestimmte Hypovitaminose (zum Beispiel Beriberi), Enteritis mit einem gestörten intestinalen Absorptionssyndrom, Leberversagen (vor allem aufgrund von Proteinmangel), Anämie, Hypobare Hypoxämie (zum Beispiel im Fall von Bergkrankheit in Form von akuten alpines Ödem der Lunge) und in anderen Fällen von Myokardhypoxie (hypoxische Myokarddystrophie), einschließlich bei Lungeninsuffizienz. Myokardiodystrophie aufgrund von Myokardischämie bei Koronarinsuffizienz wird als Teil der koronaren Herzkrankheit betrachtet.

Die zweite Gruppe besteht aus Erkrankungen und pathologischen Zuständen, bei denen die Prozesse der Zellatmung, der oxidativen Phosphorylierung und des transmembranen Austausches von Kationen gestört sind und somit die Energiebildung im Myokard und die Effektivität seiner Verwendung durch funktionierende Myokardstrukturen reduziert sind. Solche Natur haben M. bei Störungen des Elektrolytgleichgewichtes; mit endogenen (z.B. Urämie) und exogene (toxisch, infektiös und toxische Myokardiodystrophie) Intoxikationen, insbesondere zytotoxische Gifte, Medikamente mit cardiotoxischen Eigenschaften (z.B. Streptomycin, teralenom, Chlorpromazin, Emetin, Herzglykoside), Alkohol, mikrobielle Toxine (akute Infektionskrankheiten, in Gegenwart von chronisch infizierten Herde, wie chronische Mandelentzündung), sowie M. entwickeln sich aufgrund von Dysregulation von Stoffwechselvorgängen im Herzmuskel während Stress, nach Agen Gehirn und periphere Nervenstrukturen (neurogene Myokardiodystrophie) Dysfunktion der endokrinen Drüsen (endokrinopaticheskaya MA), beispielsweise bei Diabetes, Thyreotoxikose, krankhafte Menopause, addisonizme, hypercorticoidism.

Die dritte Gruppe kombiniert pathologische Zustände, bei denen die Diskrepanz zwischen Energieverbrauch und Erholung und funktionierenden Myokardstrukturen hauptsächlich auf einen signifikanten Anstieg des Energieverbrauchs aufgrund übermäßiger Belastung des Herzens (Dystrophie durch Überfunktion) zurückzuführen ist. Eine bedeutende Rolle kann die Verkürzung der Diastole (aufgrund der Tachykardie) spielen, bei der hauptsächlich Wiederherstellungsprozesse durchgeführt werden. In seltenen Fällen entwickelt sich eine Myokarddystrophie aufgrund von Überfunktion (zB bei extremer sportlicher Belastung), aber die Hauptursachen für eine der häufigsten pathogenetischen Optionen bei M. sind arterielle Hypertonie und Herzfehler, insbesondere das Herz (z. B. Aortenstenose). und zu einer schweren kompensatorischen Myokardhypertrophie führen. In Überfunktionszuständen kann es auch Bereiche mit erhaltenem Myokard geben, die bei Patienten mit ausgedehnter Kardiosklerose die Funktion des verlorenen Muskelgewebes ersetzen. Wenn sich M. unter den aufgezählten pathologischen Bedingungen entwickelt, ist es die Grundlage der meisten Fälle des Entstehens der funktionalen Herzmangelhaftigkeit.

Die oben beschriebene Systematisierung der Ursachen der Myokarddystrophie durch die wichtigsten pathogenetischen Mechanismen ist in gewissem Maße bedingt, da In jedem Fall des Auftretens von M. werden diese Mechanismen oft kombiniert. Also, mit etwas toxischer Myokarddystrophie. zum Beispiel, Drogenabhängige, die Kokain, Heroin, Amphetamin nehmen, haben eine pathogenetische Bedeutung (als die direkten toxischen Wirkungen dieser Substanzen auf das Herz) haben eine Erhöhung des Blutdrucks, Tachykardie, Koronarspasmen, Mikrothrombose mit sekundären Mikrozirkulation im Myokard durch sie verursacht. M. als pathogenetische Grundlage des akuten Lungenherzens bei pulmonaler Thromboembolie tritt nicht nur und nicht so sehr aufgrund von Hypoxämie auf, sondern eher als Dystrophie aufgrund von Überfunktion (bei Sauerstoffmangel) infolge akut auftretender Hypertonie des Lungenkreislaufs. Trotzdem trotz der Konventionalität der vorgestellten Unterteilung der Ursachen der Myokarddystrophie. in der Praxis hilft es bei der Diagnose von M. als eine sehr wahrscheinliche Form von Myokardschädigung bei bestimmten pathologischen Zuständen und erleichtert die Wahl der ätiologischen und pathogenetischen Therapie durch Verallgemeinerung der führenden pathogenetischen Mechanismen in Myokarddystrophiegruppen unterschiedlicher Ätiologie. In diesem Fall sollten jedoch alle Merkmale des Stoffwechsels und seine Regulation im Myokard berücksichtigt werden, die für die Energieversorgung des Herzens wichtig sind. Es ist notwendig, das folgende zu berücksichtigen; 1) der Hauptweg der Energiebildung im Myokard ist die oxidative Phosphorylierung mit einem hohen Sauerstoffverbrauch; 2) die metabolische Rate und die Rate der Erneuerung funktionierender Strukturen im Myokard sind normalerweise viel höher als im Skelettmuskel (zum Beispiel erfolgt der Ersatz von Aminosäuren in Myokardproteinen in 7-10 Tagen, d. H. Etwa 20 mal schneller) und während der Überfunktion sie nehmen weiter zu und dementsprechend steigt die Notwendigkeit einer guten Ernährung und Zufuhr von Sauerstoff zum Herzen; 3) der Vorrat an hochenergetischen Verbindungen im Myokard ist praktisch nicht vorhanden (reicht nur für 5-10 Herzkontraktionen), und ihre Bildung hängt vollständig von der Zufuhr von Nährstoffen und Sauerstoff aus dem koronaren Blutstrom ab, wobei die Grenze des möglichen Anstiegs die zusätzliche Steigerung der Energiebildung im überfunktionsfähigen Myokard begrenzt; 4) die Effizienz der Verwendung von Sauerstoff durch das Myokard ist aus diesem Grund so hoch wie möglich. dass das Oxidationssubstrat vorwiegend aus Fettsäuren besteht (dies erfordert eine Konjugation der Niveaus der Energieproduktion und der Lipolyse) und nicht Glukose; 5) Energieverbrauch im Myokard, bestimmt durch die Intensität seiner Funktion. die Zufuhr zu ihm und die Umwandlung von energetischen Substanzen (einschließlich koronarer Blutfluss, Lipolyse) werden hauptsächlich durch adrenerge Regulationsmechanismen hauptsächlich durch die Aktivierung von b-Adrenorezeptoren kontrolliert; 6) Die Wirkung der Stimulation von b-Adrenorezeptoren durch im Blut zirkulierendes Adrenalin ist um ein Mehrfaches höher als die von Noradrenalin, das an den Enden der sympathischen Nerven des Herzens ausgeschüttet wird.

Eine Anzahl der oben genannten Eigenschaften ermöglicht, zu verstehen, beispielsweise die anfängliche Pathogenese Katecholamin Myokardschaden während sympathoadrenal Reaktionen, insbesondere unter Spannung, wenn Hyperaktivierung b -Adrenozeptor zu Tachykardie führt und eine starke Zunahme des Stromverbrauchs im Myokard, und dessen Nachfüllung wird nicht aufgrund der begrenzten Kapazität des respiratorischen erreicht Das System und das Koronarbett kompensieren diese Strömung mit einer adäquaten Zufuhr von Sauerstoff und Oxidationssubstraten zum Myokard. Als Ergebnis wird Lipidperoxidation in den Membranen von Kardiomyozyten aktiviert, und die akkumulierten Hydroperoxide schädigen die Membranen, einschließlich Lysosomen. Dies führt zur Freisetzung lysosomaler proteolytischer Enzyme und zur Vergrßerung der Schädigung subzellulärer Strukturen, insbesondere des Sarkolemms und des sarkoplasmatischen Retikulums mit darin lokalisierten Enzymsystemen des Kationentransportes, und deren Verletzungen äußern sich in gestörter Zellfunktion.

In einigen Formen von M. sind die wichtigsten pathogenetischen Mechanismen und ihre Beziehung zur Ätiologie weitgehend unklar. Also, gründlich untersucht alkoholische Myokarddystrophie. in der Regel als toxisch angesehen, wird nicht durch längere Verwendung von hohen Dosen von Ethanol in Versuchstieren modelliert, ohne künstlich ein intermittierendes Entzugssyndrom in ihnen zu erzeugen; Letzteres ist mit einer gestörten Mikrozirkulation im Myokard, Veränderungen der Permeabilität des Sarkolemms mit verstärkter Freisetzung von Kreatinphosphokinase aus dem Herzen, Aktivierung der intrazellulären Proteolyse und mitochondrialen Schäden verbunden. Es ist möglich, dass der alkoholische M. nach den Merkmalen der Pathogenese mit den neurogenen (insbesondere unter Berücksichtigung der morphologischen Veränderungen im Nervensystem des Herzens charakteristisch ist) als toxischer.

Es wurde festgestellt, dass in der Pathogenese von Myokardiodystrophien unterschiedlicher Ätiologie, incl. infektiös-toxisch, alkoholisch, mit Urämie, Hypokaliämie, Hypercatecholaminen (Stress, Hypothalamuspathologie), Störungen des Transports durch die Zellmembranen und des sarkoplasmatischen Retikulums von Na + -Kationen sind essentiell. K + - und insbesondere Ca ++ -Ionen Die Akkumulation dieser im Sarkoplasma unterbricht die Relaxation (bis zur Kontraktur) der Myofibrillen und geht einher mit einer erhöhten Absorption von Ca ++ durch Mitochondrien sowie durch die Aktivierung Ca-abhängiger Proteasen und Phospholipasen ("Calciumtriade" von FZ Meerson), die je nach Schwere dieser Störungen zu einer reversiblen Funktionsinsuffizienz des Myokards oder zu einer nekrobiotischen Schädigung seiner Strukturen führt. Die Reserven der respiratorischen Aktivität der Mitochondrien mit der Entwicklung der Myokarddystrophie infolge der Hyperfunktion nehmen allmählich ab: zuerst mit der erhöhten Stufe ihrer respiratorischen Funktion in der Ruhe, und dann mit der Senkung dieser Funktion, die mit den klinischen Erscheinungsformen der Herzmangelhaftigkeit übereinstimmt. Ein tiefergehendes Verständnis der Pathogenese von M. auf molekularer Ebene ist mit Daten aus modernen Studien verbunden, nach denen die strukturelle und funktionelle Umstrukturierung des Myokards sowohl während seiner Hypertrophie als auch während der Bildung von Herzinsuffizienz durch das Expressionsverhältnis bestimmter Gene in den Chromosomen des Zellkerns bestimmt wird. Es zeigt sich beispielsweise, dass eine Abnahme der Energieeffizienz eines hypertrophierten Myokards aufgrund einer Abnahme der Gesamtzahl und damit der Gesamtleistung der Ca-Pumpe im sarkoplasmatischen Retikulum vor dem Hintergrund einer Abnahme des Gehalts an für Ca-ATP-ase kodierender mRNA auftritt. Das Verhältnis dieser Enzyme in Kardiomyozyten, das die Funktion des Myokards und die Qualität von Na, K-ATPase mit Strophanthin bestimmt, hängt von der Expression von Genen ab, die für jede Isoform von Na, K-ATPase und Myosin kodieren. Mögliche Mechanismen zur Bildung endokrinopathischer Myokardiodystrophien beginnen sich auf der Grundlage von Daten zu entwickeln, die in den letzten Jahren über die Wirkung verschiedener Hormone auf die Expression bestimmter Gene erhalten wurden. Trijodthyronin erhöht somit signifikant den mRNA - Gehalt in Kardiomyozyten, der für die Synthese von a 3 -Isoformen von Na. K-ATP-asen, während Dexamethason diesen Effekt unterdrückt. Solche Daten schaffen bestimmte Aussichten, die Therapie von M. zu verbessern, indem sie den Einfluss von Arzneimitteln (Hormonen, Enzyminduktoren usw.) auf die Expression bestimmter Gene in Abhängigkeit von der Pathogenese der Myokardiodystrophie lenken.

Pathologische Anatomie. Makroskopisch und mit Hilfe der Lichtmikroskopie werden Veränderungen des Herzens während der Myokarddystrophie in den ersten Stadien seiner Entwicklung nicht immer erkannt. Die ersten Anzeichen von Energie- und Elektrolytungleichgewichten im Myokard sind durch Veränderungen im Glykogengehalt und anderen biochemischen Störungen in den Zellen gekennzeichnet. Durch Elektronenmikroskopie, abhängig von der Art von M und dem Ausmaß der Beschädigung Ultrastrukturen Myofibrillen Kontraktur bestimmt, Anschwellen der Mitochondrien mit Unterbrechung der Cristae, Vakuolisierung sarkoplasmatischen Retikulums, fokaler Lyse von Myofibrillen. Mit Fortschreiten der Myokarddystrophie erhöht sich die Schädigung der Myokardzellen in Verbindung mit reaktiven Prozessen im Interstitium und wird durch Lichtmikroskopie und dann makroskopisch nachgewiesen. Kann durch Variation der Grad der Degeneration von Muskelfasern miotsitoliz, Eosinophilie Kardiomyozyten hyperchromia Kerne charakteristisch für Hypertrophie bestimmt werden, aber nicht immer, mit zunehmendem Durchmesser Myofasern, Alopezie Zellinfiltration, interstitielle Fibrose, kombiniert in einigen Fällen, Fett Dystrophie.

In den Entwicklungsstadien der Myokardiodystrophie, die durch ausgeprägte pathomorphologische Veränderungen des Herzens gekennzeichnet sind, haben letztere einige Unterschiede in M. unterschiedlicher Ätiologie. Wenn die Verdauungsdystrophie die braune Atrophie des Myokards dominiert. Bei Beriberi kommt es zu einer starken Ansammlung von seröser Flüssigkeit zwischen Muskelfasern und fettiger Myokarddystrophie. Mit Skorbut, zusammen mit Blutungen im Herzmuskel, die mit den dafür charakteristischen Manifestationen der hämorrhagischen Diathese zusammenhängen, finden sich in einigen Fällen Myokardnekrosen mit Anzeichen von Organisation, dystrophische und proliferative Veränderungen der Herzklappen. In den Toten der schweren und lang anhalt Anämie beobachtet Ausdehnung der Hohlräume des Herzens und der Myokardhypertrophie, seine Verfettung, manchmal makroskopisch detektierbaren durch die charakteristische gelbliche Streifungen trabekulären und Papillarmuskel (Tiger Herz), fokale Nekrose im subendocardial Schicht des Myokards. Bei der toxischen Myokarddystrophie wird der Schweregrad der morphologischen Veränderungen durch die Art des toxischen Agens und die Dauer der Intoxikation bestimmt. Wenn Alkohol M. ändert sich allmählich in den späteren Phasen einer deutlichen Degeneration von Kardiomyozyten zu erhöhen, melkoochagovyj die Anhäufung von Glykosaminoglykanen im Stroma, weit verbreitet interstitiellen Fibrose, Hypertrophie der Muskelfasern, degenerative Veränderungen der Nervenapparat des Herzens mit dem Zusammenbruch der axonalen Nervenfasern und deren Myelinscheiden. Makroskopisch sind die Hohlräume des Herzens erweitert, oft ist das Myokard schlaff, blass, grau-rot gefärbt. Klappenventile und Sehnenfäden verdünnt, manchmal signifikante ventrikuläre Myokardhypertrophie, Fettablagerungen im Epikard gefunden. Bei endokrinopathischen Myokarddystrophien variieren Art und Ausmaß pathologischer Veränderungen erheblich; Sie sind bei M. am meisten geäußert, bedingt infolge der Funktionsstörung der Thyreoidea. Hyperthyreose in den meisten Fällen ergab Hypertrophie vorzugsweise den linken Ventrikel und die Erweiterung seiner Höhle, aber bei Patienten mit Langzeit Stauungsinsuffizienz gegen Flimmern Expansion vor allem der rechten Herzhöhlen und Hypertrophie ihrer Wände markiert, vor allem in dem Fall, in Hyperthyreose von endokardialen Fibrose beschrieben, linksventrikuläre; in den Perikapillarräumen wird ein plasmorrhagischer Erguss festgestellt, das Muskelgewebe ist ödematös mit Zeichen der Lockerung, in den Kardiomyozyten verschwindet die Querstreifung teilweise, eine Abnahme des Glykogengehalts wird beobachtet; Herde von Rundzellen Infiltration, Mikronekrose, interstitielle Fibrose sind oft gefunden. Bei Myokarddystrophie bei Patienten mit Hypothyreose kann die Größe des Herzens aufgrund der Ausdehnung von Hohlräumen, interstitiellem Myokardödem und Ansammlung von Muzinflüssigkeit in der Perikardhöhle signifikant erhöht sein; diffuse Veränderungen werden im Myokard in Form einer ausgeprägten Schwellung der Muskelfasern und des Interstitiums, Vakuolisierung eines Teils der Muskelfasern, Pyknose der Kerne, partielles Verschwinden der Querstreifung; in einigen Fällen entdeckte Herde der Fibrose. Bei M. aus der Hyperfunktion zeigt sich die Hypertrophie der Muskelfasern gewöhnlich.

Das klinische Bild. Die Symptome der Myokarddystrophie entsprechen Manifestationen der Insuffizienz (Verletzung) eines Teils oder aller Funktionen des Herzens. Die Entstehung des klinischen Bildes von M. bei einem bestimmten Patienten hängt von den besonderen Funktionen des Herzens und dem Ausmaß ab, in dem sie beeinträchtigt sind. Zu den Hauptmanifestationen der Myokarddystrophie. die im klinischen Bild kombiniert oder vorherrschend sein können, umfassen Symptome einer Herzinsuffizienz (beeinträchtigte kontraktile Funktion), klinisch ausgeprägte Arrhythmien und Herzblockade (gestörter Automatismus, Erregbarkeit und Überleitung) und nur elektrokardiographisch pathologische Veränderungen in Rhythmus, Leitung und Myokardrepolarisation Ventrikel, die pathologische metabolische Veränderungen in ihm widerspiegeln, d.h. richtige Myokarddystrophie. Ein unspezifisches, aber oft beobachtetes Symptom ist die Kardialgie. Das Verhältnis dieser Manifestationen kann bei M. verschiedener Ätiologien ähnlich sein, aber bis zu einem gewissen Grad wird es durch die Art der Grunderkrankung bestimmt, die mit Merkmalen der Pathogenese und Pathologie der Myokardiodystrophie assoziiert ist. sowie das klinische Bild

Symptome der Herzinsuffizienz (in verschiedenen Varianten) herrschen gewöhnlich vor, wenn M. bei Patienten mit Beriberi, Anämie, Hypothyreose, in den späten Stadien der thyreotoxischen und alkoholischen Myokarddystrophie. und auch bei M. von der Hyperfunktion. Herzrhythmusstörungen, oft in Kombination mit Kardialgie, führen in den frühen Stadien der alkoholischen Myokarddystrophie. bei den meisten endokrinopathischen und neurogenen M. Kardialgien überwiegen häufig die Beschwerden von Patienten mit der sogenannten autonom-dysovariellen Myokarddystrophie (mit pathologischem Höhepunkt) und autonom-endokrinen M. bei Patienten mit hypothalamischer Pathologie, Neurosen. Die Kombination von Zeichen des Versagens aller Funktionen des Herzens wird in den späteren Stadien fast aller Myokarddystrophien beobachtet. und in den frühen Stadien ist es charakteristisch für toxische M. im Falle einer Vergiftung mit kardiotoxischen Giften, einschließlich mit Herzglykosidintoxikation.

Myokarddystrophie mit Unterernährung entwickelt sich aufgrund der höheren metabolischen Bedürfnisse des Herzens etwas früher als die Degeneration anderer Organe und Gewebe. Relativ frühe Anzeichen einer verringerten Herzleistung erscheinen: Blässe und Abnahme der Hauttemperatur, Beschwerden von Patienten mit Schwindel, Ohnmacht, Frösteln der Extremitäten, Muskelschwäche und Müdigkeit. Bradykardie, eine Abnahme des arteriellen und venösen Drucks, ein ausgeprägter Abfall des Puls-BP bei einem orthostatischen Test werden notiert. Die EKG erfaßte Achsabweichung nach rechts, Sinusbradykardie (bis zu 50-44 Schläge pro 1 Minute), oft die Spannung der Haupt-QRS-Komplex Zähne verringern, manchmal Zahnung, T-Wellen-Abflachung, das Intervall Q-T verlängert wird. Das Studium des Minutenvolumens des Herzens zeigt seinen Rückgang. Stauungsstörungen treten fast nie auf (Ödeme bei Verdauungsstörungen aufgrund von Hypoproteinämie).

Myokarddystrophie mit Vitaminmangel (je nach Art und Grad) hat eine breite Palette von Manifestationen - von nur EKG-Veränderungen, reversibel vor dem Hintergrund der Beseitigung von Vitaminmangel (zum Beispiel Pellagra), zu plötzlichen Todesfällen (zum Beispiel schwerer Skorbut). Bei Beriberi (siehe Vitaminmangel) treten Herzklopfen und Tachykardie in einem frühen Stadium auf mit einer Erhöhung des Herzzeitvolumens und dann Kurzatmigkeit und Symptomen einer kongestiven Herzinsuffizienz (vergrößerte Leber, Schwellung der Halsvenen, Ödem). Schlag- und Röntgenuntersuchung zeigt ein vergrößertes Herz. Wenn seine Auskultation durch die Schwächung des Ich-Tonus bestimmt wird, oft systolisches Geräusch, Extrasystole, manchmal Embryokardie, Galopprhythmus. EKG-Veränderungen sind nicht spezifisch, sie unterscheiden sich von denen mit Verdauungsdystrophie hauptsächlich durch Sinustachykardie.

Myokarddystrophie mit Anämie. Wie bei anderen Fällen von Sauerstoffmangel, desto schwieriger wird es, je früher eine hohe Myokardhypoxie erreicht wird. Mit der langsamen Entwicklung der Anämie kompensieren sich das minimale Volumen der Blutzirkulation und die Arbeit des Herzens zunächst hauptsächlich aufgrund eines Anstiegs des Schlagvolumens, aber wenn der Hämoglobingehalt abnimmt, erhöht sich Tachykardie, Kurzatmigkeit, Herzklopfen und Unterbrechungen im Herzen. Die Patienten sind blass, verstärkt sich die Pulsation der Halsschlagadern. Der apikale Impuls wird nach links verschoben, er wird erhöht (linksventrikuläre Hypertrophie), das Herz wird hauptsächlich nach links erweitert. Auskultatorisch wird in der Regel ein laut genug starkes systolisches Geräusch am Apex und weniger ausgeprägt oberhalb des Lungenstammes, manchmal auch oberhalb der Aorta, festgestellt; in seltenen Fällen wird ein leichtes diastolisches Geräusch am Botkin-Punkt festgestellt. EKG-Veränderungen sind oft geringfügig; in schweren Fällen gibt es diffuse (in mehreren Ableitungen) Veränderungen in der Form der Abflachung der T-Welle (seltener ihre Inversion) und eine Abnahme im ST-Segment, wie bei akutem Blutverlust oder Koronarinsuffizienz. Bei der Röntgenuntersuchung wird eine diffuse Vergrößerung des Herzens festgestellt, da sich seine Konfiguration der Mitralkonfiguration nähert.

Alkohol Myokard in der Kindheit manifestierte vor allem von Herzklopfen und Störungen des Herzens beschweren, die objektiv nachweisbare Tachykardie entspricht, Arrhythmie (ventrikuläre in der Regel), I markierte manchmal Herz Ton gedämpft. Anschließend kommt es bei körperlicher Anstrengung zu Kurzatmigkeit, eine Herzsteigerung wird bis zur schweren Kardiomegalie festgestellt, Tachykardien nehmen zu, ein Galopprhythmus und manchmal komplexe Rhythmus- und Leitungsstörungen (nach EKG) können nachgewiesen werden. In einigen Fällen tritt Vorhofflimmern relativ früh auf, und auf seinem Hintergrund treten schnell Zeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz auf, was für das Spätstadium der Erkrankung typisch ist. Es gibt eine Abnahme des Blutdrucks, hauptsächlich systolisch und Puls. Auf einem EKG werden während Alkoholintoxikationsperioden vorübergehende Veränderungen der T-Welle (Abnahme, Abflachung, zweiphasig) festgestellt, und im späten Stadium der M.-Entwicklung werden Repolarisationsverletzungen persistent, und die T-Welle in einer Anzahl von Ableitungen kann mit einer schmalen Basis negativ sein. Bereits im Frühstadium der Erkrankung (vgl. Alkoholismus ist chronisch) kommt es zu einer unzureichenden Steigerung des Herzzeitvolumens, um Sport zu treiben; Mit Fortschreiten der Myokarddystrophie nehmen Schlaganfall und Atemminutenvolumen sowie die Auswurffraktion ab. Bei vorzeitiger Beendigung des Alkoholkonsums können sich die Zeichen von M. deutlich zurückbilden.

Myocardial Thyreotoxikose entwickelt sich in der pathologisch erhöhte Gewebesauerstoffbedarfs, die die Minutenvolumen der Blutzirkulation zu 8-12 Liter und mehr, in Thyreotoxikose erfordert zunehmende wird als eine Zunahme des Schlagvolumens vorgesehen ist, und aufgrund von Tachykardie. Parallel dazu nimmt der periphere Widerstand gegen Blutfluss ab, die Blutflussrate steigt signifikant und bleibt hoch bis zur Entwicklung von Herzversagen.Diese Veränderungen in Stoffwechselrate und Hämodynamik spiegeln sich in klinischen Manifestationen wider: Körpertemperatur steigt, systolischer und pulmonaler BP nimmt zu und Aortapulsation wird intensiviert. Carotis und Oberschenkelarterien, manchmal erhöht den apikalen Impuls, wird durch schnelle, hohe, schnelle und volle Puls bestimmt. Die ersten Symptome der eigentlichen Myokarddystrophie sind subjektiv. Es gibt Beschwerden über Kurzatmigkeit während Anstrengung, manchmal stechende Schmerzen, seltener ein Gefühl der Störung des Herzens. Während dieser Zeit hat der Herzton eine hohe Sonorität, das funktionelle systolische Geräusch kann bestimmt werden, eine ausgeprägte Tachykardie wird festgestellt, selten eine Extrasystole (meist supraventrikulär). Bei einem EKG wird häufiger eine Zunahme der Amplitude der Zähne P und R festgestellt, in einem geringeren Ausmaß T-Wellen, das Intervall Q-T ist verkürzt. Wenn die Behandlung der Hyperthyreose nicht durchgeführt wird, verläuft die Atemnot, Verträglichkeit Patienten körperliche Aktivität des Herz abgehört Systolikum abnimmt, tritt oft Beats, ein konstantes tachysystolic Vorhofflimmern ist, die durch Anfälle von Vorhofflimmern vorangestellt werden kann, und die Entwicklung von Herzversagen mit Anzeichen von Stauen in der Lunge, und dann in der größeren Zirkulation (vergrößerte Leber, Ödeme und manchmal Aszites). In diesem Stadium der Erkrankung nimmt die Amplitude des EKG ab, manchmal die Deformation der P-Welle und des QRS-Komplexes, Abflachung oder Inversion der T-Welle, Auftreten einer ausgeprägten U-Welle, Reduktion des ST-Segments, Verlängerung des Q-T-Intervalls. Der gesamte angegebene Symptomenkomplex wird als thyreotoxisches Herz bezeichnet. Die Beseitigung der Thyreotoxikose im Stadium schwerer Durchblutungsstörungen kann zu einer signifikanten Reduktion des Grades der Herzinsuffizienz führen.

Myocardial Hypothyreose entwickelt sich allmählich und tritt vor allem Symptome der Kontraktionsfunktion des Herzens zu verringern, die eingestuft werden sollte, und die ersten Anzeichen für einen Rückgang der Herzleistung - Patienten Beschwerden von Schwäche, Müdigkeit, Kälte der Extremitäten, durch das Auftreten von Atemnot bei Anstrengung voraus. Langsam zunehmende Bradykardie ist charakteristisch, aber bei Vorhofflimmern (meist bei älteren Patienten) verliert dieses Symptom seinen diagnostischen Wert, da eusystolische und sogar tachysystolische Varianten von Arrhythmien sind möglich. Eine Zunahme der Herzgröße wird perkutan und radiologisch festgestellt, eine Abnahme der Amplitude der Pulsation entlang der gesamten Kontur des Herzens wird anhand von Röntgenbeugungsdiagrammen bestimmt. Apikale Impuls geschwächt. Muffled Heart Sounds. Auf dem EKG gibt es eine Abnahme der Spannung aller Zähne, insbesondere P und T, manchmal eine Inversion der T-Welle; Der QRS-Komplex ist häufig aufgrund von Verletzungen der intraventrikulären Leitung deformiert. Siehe auch Hypothyreose.

Myokardiodystrophie aufgrund von Elektrolyt-Ungleichgewicht umfasst eine Gruppe von Myokardiodystrophie bei verschiedenen Krankheiten begleitet von Änderungen in der Konzentration von Kationen (vor allem Kalium und Kalzium) im Blut. Es wird hauptsächlich im Falle von Nierenversagen, unsachgemäßer Langzeitverwendung von Diuretika (insbesondere ohne ärztliche Überwachung, zum Beispiel mit dem Ziel, Gewicht zu verlieren), Pathologie der endokrinen Drüsen, die an der Regulierung des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels beteiligt sind, beobachtet.

Myokardiodystrophie aufgrund von Hypokaliämie entwickelt sich bei primärem Aldosteronismus, Hyperkortizismus, Langzeitanwendung von Corticosteroidhormonen, Diuretika, intravenöser Infusion von Lösungen, die kein Kalium enthalten; Hypokaliämie kann eine signifikante Rolle in der Pathogenese von M. mit anhaltender Diarrhoe spielen. Von den klinischen Symptomen der Myokarddystrophie bei Hypokaliämie ist die Tachykardie am wichtigsten (besonders ausgeprägt beim primären Aldosteronismus) und die Extrasystole, da Die zuvor offensichtlich stark ausgeprägte Muskelschwäche und Müdigkeit stehen in direktem Zusammenhang mit Kaliummangel und spiegeln nicht notwendigerweise eine Abnahme des peripheren Blutflusses aufgrund einer Abnahme des Herzzeitvolumens wider. Letzteres mit einer großen Basis kann mit dem Auftreten von Kälte und Abnahme der Temperatur der Haut der Extremitäten, der Fall des Puls BP (einschließlich mit Hypertonie bei Patienten mit primären Aldosteronismus) angenommen werden. Wenn die Konzentration von Kalium im Blut auf 3,5-3 mmol / l abfällt, zeigen sich charakteristische EKG-Veränderungen, die die Diagnose bestätigen: ST-Strecken-Senkung (hauptsächlich in Standard und rechter Brust), Abflachung der T-Welle und Zunahme der Amplitude der U-Welle mit dem Phänomen der Verschmelzung dieser Zähne schwere Hypokaliämie, und daher ist das Intervall Q - T dramatisch verlängert.

EKG-Veränderungen sind die Grundlage für die Diagnose von Myokarddystrophie auch bei Hyperkaliämie und Hyperkalzämie. Dabei und in anderen Fällen sind die Bradykardie und die Verkürzung des Intervalls Q - T charakteristisch (wenn es die häufig beobachtete Erweiterung des QRS-Komplexes nicht gibt). Bei Hyperkalzämie ist die T - Welle gewöhnlich breiter, gerundet, und im Falle einer signifikanten Verkürzung von Q - T wird auch die ausgeprägte U - Welle bestimmt.In der Hyperkaliämie haben T - Zähne eine hohe Amplitude, zugespitzt, manchmal mit einer schmalen Basis; Englisch: www.opus-bayern.de/uni-wuerzburg/fr...us=770&la=de Eine Reduktion der Spannung der R - Zähne, eine Senkung des ST - Segmentes, Veränderungen des P - Q - Intervalls (Verkürzung bei niedriger und Verlängerung bei hoher Hyperkaliämie) sind möglich.

Vegetativ-dyshormonelle Myokarddystrophie ist ein Begriff, der für die Bezeichnung von M. vorgeschlagen wird, der sich als Folge von Störungen der nervösen und endokrinen Regulation des Metabolismus im Myokard entwickelt. Im Rahmen dieser Pathologie erwägt zwei unterschiedliche Ätiologie Form Myokardiodystrophie - (z. B. in pathologischer Menopause hormoneller Kontrazeptiva) die sogenannte Myokard vegetativen dizovarialnuyu im Zusammenhang mit Funktionsstörungen der Eierstöcke und die so genannten funktionellen (autonomen-endokrinen) myokardialen entwickeln mit autonomer Dysfunktion (Siehe. Vegetativ-vaskuläre Dystonie) anderer Art (häufiger mit Neurose). Im klinischen Bild dieser Formen von M. sind Beschwerden typisch für eine Neurose oder einen neurosenähnlichen Zustand - Schlafstörungen, abnormales Schwitzen, Schmerzen im Herzbereich, Angina pectoris, die nicht geeignet sind, ein Gefühl von Luftmangel, Herzklopfen und gelegentliche Störungen im Herzbereich. In diesem Fall werden die EKG-Veränderungen nur bei einigen Patienten mit funktionellen myokardiale Dystrophie gefunden (in diesen Fällen kann die Diagnose einer myokardialen Dystrophie angemessen berücksichtigt werden), und fast alle Patienten mit autonomem dizovarialnoy M. Die Änderungen betreffen vor allem der T-Welle (Amplitudenreduktion, Abflachung, Abflachung, Inversion), häufig in der rechten Brust führt ST Depression ist weniger verbreitet. Die Extrasystole, die bei einem Teil von Patienten praktisch in allen Fällen offenbart wird, geschieht supraventricular.

Myokarddystrophie durch Überfunktion bei Herzfehlern, arterielle Hypertonie, Lungenherz manifestiert sich hauptsächlich in den Symptomen einer Insuffizienz der Kontraktionsfunktion des Herzens: zunächst in Form einer begrenzten Toleranz gegenüber erhöhter und dann normaler Belastung für den Patienten mit anschließender Bildbildung des linksventrikulären oder rechtsventrikulären (ggf. totalen) Herzens Insuffizienz unterschiedlicher Schwere. Bei der chronischen Überfunktion werden die Zeichen der Hypertrophie der Herzkammer, die mit der erhöhten Spannung und den charakteristischen EKG-Veränderungen seiner Überspannung arbeiten, klinisch, radiographisch und nach den EKG-Daten bestimmt: die horizontale oder schräge Abwärtsbewegung des ST-Segments von der Isolinie und negativ oder zweiphasig mit der ersten negativen Phase T-Welle in diesen Leitungen, wo die Erregung eines gegebenen Ventrikels durch die höchsten Zähne von R dargestellt wird.

Besonders ausgeprägte Myokarddystrophie durch Überlastungssyndrom (zum Beispiel bei Sportlern). Dabei werden neben Zeichen der Herzhypertrophie häufig Bradykardien, manchmal Rhythmusstörungen (Extrasystole, paroxysmale Tachykardie etc.), oft systolisches Geräusch, in manchen Fällen auch III-Ton nachgewiesen. Bei einem EKG werden zusätzlich zu einer ST-Streckensenkung und -abflachung oder -inversion der T-Welle (hauptsächlich in den linken Brustableitungen) häufig Verletzungen der intraatrialen, atrioventrikulären oder intraventrikulären Leitung festgestellt. Bei komplexen Herzrhythmusstörungen bei Sportlern sollte das Vorhandensein abnormer zusätzlicher Wege im Herzen ausgeschlossen werden (siehe Syndrom der vorzeitigen Agitation der Ventrikel des Herzens).

Die Diagnose. Da die Symptome der Myokardschädigung charakteristisch für Myokarddystrophie haben keine Nosol. Spezifität, die Diagnose der Myokarddystrophie ist immer differentiell und wird nach dem Ausschluss aller anderen Formen der Myokardpathologie - Myokarditis festgestellt. Kardiosklerose (Postmyokarditis und andere Ätiologie), Kardiomyopathie. koronare Herzkrankheit. In diesem Fall ist die Entdeckung von Symptomen, die zweifelsfrei einen Myokardschaden anzeigen, unter den Symptomen der Krankheit eine Voraussetzung für die Begründung der Diagnose für alle aufgelisteten Pathologien. Die Diagnose M. kann nicht als zuverlässig angesehen werden, wenn sie im Zusammenhang mit dem Nachweis von Herzaktivitätsstörungen, die nicht nur durch Myokardpathologie, sondern auch durch andere Ursachen (z. B. Perikarditis, Mitralstenose) oder nur durch Störungen der kardialen Aktivitätsregulation erklärt werden können trophisches Myokard. Unter diesen Umständen wird die Diagnose der Myokarddystrophie in zwei Richtungen durchgeführt. Die erste umfasst eine Analyse der Symptome der Krankheit in Bezug auf ihre Spezifität für Myokardschäden und, wenn sie nicht vorhanden ist, wird eine Differentialdiagnose mit anderen Formen von Herzerkrankungen und Störungen der Regulation ihrer Aktivität gemacht. Die zweite Richtung ist die Differentialdiagnose von M. mit anderen Formen von Myokardschaden, wenn es unleugbar erscheint.

Von den klinischen Symptomen für Myokardschäden sind der pendelartige Herzrhythmus, der Galopprhythmus und in den meisten Fällen eine permanente Form von Vorhofflimmern am charakteristischsten, und in Ermangelung einer Perikarditis auch die Erweiterung der Herzgrenzen und Anzeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz. Unter Ausschluss von Mitralstenose sind Herzasthma und Kurzatmigkeit mit für ihren kardialen Ursprung charakteristischen Merkmalen hoch spezifisch für Myokardschädigung (vgl. Kurzatmigkeit). Die Schwächung des ersten Herztons, das systolische Geräusch und Zeichen einer reduzierten Herzleistung sind weniger spezifisch Diese Symptome werden oft bei Erkrankungen ohne Myokardschaden beobachtet.

Bei der Röntgenuntersuchung des Herzens wegen Myokardpathologie sind die Vergrößerung des Herzens und die Schwächung der Pulsationen entlang der Ventrikelkonturen mit Ausnahme des Perikardergusses relativ spezifisch.

Bei den EKG-Veränderungen der Myokardpathologie sind neben den Zeichen der Hypertrophie auch die Leitungsstörungen, die ST-Streckensenkung und die T-Wellen-Veränderungen deutlich gekennzeichnet: Komplizierte Rhythmusstörungen, ventrikuläre Extrasystolen und mit Ausnahme der Perikarditis eine Abnahme der EKG-Zahnspannung; einige spezifische Symptome - supraventrikuläre Extrasystole, Sinusbradykardie und Tachykardie.

Nach anderen zusätzlichen Untersuchungen des Herzens zeigt eine Abnahme der kontraktilen Funktion des Myokards (bei Abwesenheit von Herzfehlern) eine Abnahme des Schlagvolumens des Herzens und der Ejektionsfraktion, eine Veränderung der Phasenstruktur des Herzzyklus (siehe Polykardiographie), insbesondere die Beziehung der Austreibungsphase zur Gesamtdauer der mechanischen Systole ( intrasystolischer Index). Das Fehlen einer Verringerung des Herzzeitvolumens schließt jedoch die Pathologie des Myokards im Allgemeinen und der Myokardiodystrophie im Besonderen seither nicht aus Eine Reihe von ätiologischen Formen der Myokarddystrophie tritt gewöhnlich mit einem Anstieg des Herzminutenvolumens auf (mit Beriberi, Thyreotoxikose, Anämie und einigen anderen).

Am aussagekräftigsten für die objektive Bestätigung der Myokardpathologie sind EKG-Veränderungen, die für die Diagnose von M entscheidend sind, wenn die klinischen Symptome nicht eindeutig von den Manifestationen der Grunderkrankung unterschieden werden oder nicht spezifisch sind (z. B. bei vegetativ-dishormoneller Myokarddystrophie und Myokarddystrophie aufgrund von Elektrolytstörungen). Gleichzeitig bedingt die nosologische Unspezifität der elektrokardiographischen Veränderungen selbst die differentialdiagnostische Verwendung aller klinischen Untersuchungsdaten des Patienten und gegebenenfalls auch der Daten zusätzlicher instrumenteller Studien.

Die EKG-Veränderungen sind von zentraler Bedeutung für die Diagnose, jedoch ist es notwendig, ihre Verbindung mit koronarer Herzkrankheit, die klinisch asymptomatisch oder atypisch ist, auszuschließen. In vielen Fällen erfordert dies eine dynamische Beobachtung des Krankheitsverlaufs, Veränderungen im EKG und die Verwendung einer Reihe von Funktionstests. Das Auftreten von instabilen EKG-Veränderungen (insbesondere in Form von ST-Strecken-Depressionen) in der Probe mit dosiertem Training (z. B. mit Fahrrad-Ergometrie) oder bei der EKG-Überwachung (siehe Monitor-Monitoring) spricht für Koronarinsuffizienz. Zur Differentialdiagnose von vegetativ-dyshormonellen M. mit Koronarinsuffizienz werden zusätzlich pharmakologische Tests eingesetzt. Bei der vegetativ-dyshormonellen Myokarddystrophie können EKG-pathologische Veränderungen nach der Einnahme von Nitroglycerin (zusammen mit einer Verschlechterung des Wohlbefindens des Patienten) verstärkt werden und haben oft eine positive Dynamik nach dem Training, Verwendung von Anaprilin oder Kaliumchlorid, was nicht charakteristisch für Veränderungen im EKG während der Koronarinsuffizienz ist.

Es ist vernünftig anzunehmen, dass M. wenn Myokardpathologie bei einer Krankheit oder einem Zustand gefunden wird, die zur Entwicklung von Myokarddystrophie führen können, zum Beispiel bei chronischem Alkoholismus, Thyreotoxikose, Anämie. In diesen Fällen ist jedoch eine Differentialdiagnose erforderlich. Die Myokarditis ist wegen der Anamnese, der Abwesenheit der Veränderungen in den für die Entzündung charakteristischen biochemischen Bluttests, und in den komplizierten Fällen auch aufgrund der Ergebnisse der Immununtersuchungen und sogar der Myokardbiopsie, die im Krankenhaus durchgeführt sind, ausgeschlossen. Manchmal erlaubt die Verwendung aller verfügbaren Möglichkeiten der klinischen Diagnose nicht, zuverlässig zwischen Myokardiodystrophie (besonders infektiös-toxisch) und Myokarditis zu unterscheiden; In diesem Fall ist die langfristige dynamische Überwachung des Krankheitsverlaufs und die Beurteilung der Wirksamkeit der Behandlung für die Diagnose entscheidend.

Kardiomyopathie sollte in allen Fällen ausgeschlossen werden, wenn Kardiomegalie oder schwere Myokardhypertrophie in Abwesenheit von arterieller Hypertonie und offensichtlichen klinischen Anzeichen einer Herzerkrankung nachgewiesen werden. In solchen Fällen ist eine Echokardiographie (in einem diagnostischen Beratungszentrum oder in einem Krankenhaus) erforderlich, um irgendeine der Varianten der hypertrophen Kardiomyopathie sowie eine Anzahl von Klappenfehlern zu bestätigen oder auszuschließen.

Die Behandlung zielt auf die Grunderkrankung ab (etiotrope Therapie), aber oft wird M. eine der wichtigsten Manifestationen der Krankheit und bestimmt ihre Prognose, erfordert daher einen unabhängigen integrierten Behandlungsansatz, einschließlich pathogenetischer und symptomatischer Therapie. In solchen Fällen muss der Patient unbedingt zur Konsultation an einen Kardiologen überwiesen werden, der eine Behandlung vorschreibt, seinen Prozess organisiert (Hospitalisierung, Dispensationsbeobachtung, dynamische Überwachung der Herzfunktionen usw.) oder dem lokalen Arzt Empfehlungen zur Patientenbehandlung gibt.

Die etiotrope Therapie wird von Spezialisten der Grunderkrankung bestimmt (Endokrinologe, Hämatologe, Toxikologe, etc.). Die Behandlung von Patienten mit Myokardiodystrophie durch Überfunktion, Unterernährung, Vitaminmangel, chronische Intoxikation, sowie die meisten Patienten mit vegetativ-dyshormonellem M. wird ambulant durchgeführt, in der Regel von einem ortsansässigen Therapeuten mit Hilfe eines Kardiologen. Das Auftreten von Myokarddystrophie kann ein Indiz für die Wahl von Operationsmethoden zur Behandlung der Grunderkrankung sein, wie chronische Tonsillitis, Thyreotoxikose und primärer Aldosteronismus in Form von diffuser Hyperplasie der Nebennierenrinde. Bei endokrinopathischen M. aufgrund einer Unterfunktion der endokrinen Drüsen wird eine Hormonersatztherapie verordnet, beispielsweise Trijodthyronin und Thyroidin bei Hypothyreose, Corticosteroidhormone bei Addisonismus, Insulin bei Diabetes mellitus. Die sich darin entwickelnde Behandlung der Verdauungsdystrophie und der Myokardiodystrophie ist fast dieselbe, seitdem Die Wiederherstellung der Funktionsstörungen des Herzens erfolgt parallel zur Reduktion der Zeichen der Degeneration anderer Organe vor dem Hintergrund der therapeutischen Ernährung. In schweren Fällen sowie bei Verletzung der Nahrungsaufnahme im Darm kann eine parenterale Verabreichung von Aminosäuren indiziert sein. Bei M. aufgrund eines Vitaminmangels (mit Beriberi, Pellagra, Skorbut) ist eine parenterale Verabreichung des defizienten Vitamins so schnell wie möglich und wünschenswert, was in den meisten Fällen bereits in den ersten Tagen der Behandlung zum Verschwinden oder geringeren Schweregrad der klinischen Manifestationen der Myokarddystrophie führt. Wenn M. in Verbindung mit einer akuten Vergiftung aufgetreten ist, wird eine rasche Wiederherstellung der Herzfunktionsstörung in der Regel durch frühzeitige Anwendung der Entgiftungstherapie erreicht: bei Myokarddystrophie bei Patienten mit Anämie, Hämoglobin-Erholungsmaßnahmen (Erythrozytentransfusion, Verabreichung von Eisenpräparaten usw.). Im Falle der Entwicklung von M. aufgrund von Störungen der neuroendokrinen Regulation des Stoffwechsels im Myokard vor dem Hintergrund schwerer autonomer Dysfunktion ist die Normalisierung der höheren Nerventätigkeit von großer Bedeutung, einschließlich Verwenden Sie nach dem Zeugnis von Psychopharmaka (Beruhigungsmittel, Beruhigungsmittel, Antidepressiva), die in Bezug auf Myokarddystrophie in einigen Fällen itiotrop ist.

Pathogenetischen Therapie gerichtet, um die Diskrepanz zwischen der Strömungsgeschwindigkeit und der Verringerung der Funktionsstrukturen, und Energie in dem Myokard, allgemeine Korrektur von Stoffwechselstörungen und Elektrolytstörungen zu behandeln. Um den Verbrauch von Energieressourcen und strukturelles Herz wie möglich zu reduzieren, ist notwendig, die Patienten von der psychischen Belastung und begrenzen körperliche Aktivität nach dem Grad der funktionellen Insuffizienz des Herzens in diesem Stadium der Behandlung zu schützen. Während der Rehabilitationsphase wird ein individualisiertes Trainingsprogramm ausgewählt. Unabhängig von der Ätiologie der MG sollte Exposition gegenüber toxischen Stoffen auf dem Herzen vermeiden, einschließlich Alkohol, Nikotin. Die Natur und die Art der Versorgung ist von größter Bedeutung, um das Defizit von Kunststoffen und Energie zu beseitigen, unter Berücksichtigung der gestiegenen Nachfrage nach ihnen. Die Mahlzeiten sollten häufig (5-6 mal pro Tag), und wenn möglich, nicht voraus Anstrengung; Einmalige Einnahme von großen Mengen von Lebensmitteln, vor allem zu viel Essen, sollte vermieden werden. Die Basis der Ernährung soll Proteine, vorzugsweise Tiere (Fleisch, Fisch, Leber, Käse), aber die Ernährung insgesamt mit leicht verdaulicher Fett (Butter, Sauerrahm), die reich an Vitaminen und Enzymen, Gemüse, Obst und Kräutern vielfältig und umfasst Produkte. Gleichzeitig Multivitamin- Komplexe ( "Undevit" type) verabreicht. Mit Myokarddystrophie. treten mit erhöhter Herzleistung Syndrom (Hyperthyreose, Beriberi, Anämie) und durch M. Überfunktion sollte kalorien Wut tägliche Ration von 20-30% (im Vergleich zu dem berechneten für gesunde Personen), unter Hinweis auf den beobachtete bei dieser verbessern erhöhter Sauerstoffverbrauch Patienten mit Hypoxämie Sauerstofftherapie vorgeschrieben ist, sind in Koronarinsuffizienz Mittel gegen Angina eingesetzt. Mit der Entwicklung von Herzinsuffizienz und in allen Fällen in der Pathogenese der myokardiale Dystrophie spielen die Rolle eines Verstoßes gegen die oxidative Phosphorylierung Defekte Vitamine Umwandlung (bei Hypoxie, Vergiftung mit Depressionen Enzyme von Gewebeatmung), Vitamine verabreicht parenteral in Form von Fertig Coenzym: kokarboksilazu (bei Myokardiodystrophie von Überfunktion, Alkohol, Diabetes, Anämie, Unterernährung, Beriberi), Pyridoxalphosphat, Riboflavin-Mononukleotid, flavinat (vor allem, wenn sie in Verbindung mit M. hypo Xia und Intoxikation). Elektrolytzusammensetzung des Blutes von Patienten mit Myokard-Dystrophie bei Endokrinopathie, sind Nierenversagen durch geeignete Veränderungen in der Ernährung eliminiert; Spironolacton (veroshpiron) oder Triamteren und Kalium-Medikamente (Pananginum, Kalium- Orotat) - Hyperkaliämie wenn Thiaziddiuretika, wenn Hypokaliämie verwendet. Die letzte Show in den Fällen von normaler Blutkaliumkonzentration an M in der Pathogenese, die eine Rolle spielen gipokaligistiya kann, insbesondere in hypoxischen myokardiale Dystrophie. Herzglycosid-Intoxikation (Kaliumpräparate werden intravenös) mit M. manifestierte kardiale Arrhythmien, Herzinsuffizienz. Calciumkanalblockern, insbesondere fenigidin kann als Mittel der pathogenetischen Therapie ist die Mehrheit der ätiologischen Formen der myokardialen Dystrophie ernannt.

Die symptomatische Therapie wird hauptsächlich im Zusammenhang mit Herzversagen und Herzrhythmusstörungen durchgeführt. Die Entwicklung von Herzinsuffizienz bei Myokardiodystrophie von Überfunktion - ein direkter Hinweis für Herzglykoside. In anderen Formen ätiologischer M. Wahrscheinlichkeit positive Wirkung von Herzglykosiden desto höher ist die größere Bedeutung in der Pathogenese der myokardialen Überfunktion Myokardiodystrophie hat; der therapeutische Effekt nicht vorhanden ist (und die Wahrscheinlichkeit, dass der toxischen Wirkung auf das Myokard zunimmt Glykoside) für alle M., wenn die Prozesse der oxidativen Phosphorylierung verletzt (aufgrund, beispielsweise mit Sauerstoffmangel oder Depression Enzyme der Gewebeatmung). Daher werden die maximalen effektiven Herzglykoside wenn hypertrophierten Myokard Versagen (z.B. Herzkrankheiten, Bluthochdruck) in Abwesenheit von Hypoxämie und respiratorischen Gewebe Defizit von Enzymen. Wenn ein solcher Verstoß vorliegt, durch die vorläufige Normalisierung der oxidativen Phosphorylierung, wie zum Beispiel Insulin-Therapie und Verabreichung Cocarboxylase Diabetiker, die Transfusion von roten Blutkörperchen (Hämoglobin recovery) Anämie, Sauerstofftherapie für Hypoxämie die Wirksamkeit von Herzglykosiden, wenn Myokardiodystrophie Patienten mit Überfunktion Myokard wieder hergestellt werden konnte (in einschließlich im chronischen Lungenherzen). In einigen Fällen kann eine Korrektur von Stoffwechselstörungen machen nicht möglich ist, und Herzglykosiden, wenn M. sogar das Herz, wie Hyperthyreose Überfunktion, ist es nicht wirksam. In solchen Fällen ist die Beseitigung der Herzinsuffizienz nur möglich, wenn eine erfolgreiche kausale und pathogenetische Therapie der myokardialen Dystrophie. und nur eine symptomatische Behandlung unter Verwendung von von der Reduktion des Grades eines Herzversagens erreicht wird (beispielsweise durch die Belastung auf das Herz unter Verwendung von reduzierenden peripheren Vasodilatatoren) eliminiert oder ihre einzelnen Manifestationen, wie Ödeme durch Diuretika verabreicht wird.

Tachykardie (sinus und Vorhofflimmern) bei Patienten mit MM in untreatable Thyreotoxikose effektiv nur mittels adrenoblokatorov b eliminiert. Wenn vegetative dyshormonal Myokardiodystrophie Sinustachykardie und supraventrikuläre Extrasystolen können mit Verstößen gegen die Verordnung Automatismus Funktionen und Erregbarkeit, und nicht mit dem tatsächlichen M. In solchen Fällen in einem größeren Ausmaß verknüpft werden, können sie durch die Verabreichung von Beruhigungsmitteln unterdrückt werden, insbesondere in Kombination mit Panangin. Wenn diese Medikamente nicht wirksam sind, ist es ratsam, eine puls Norm oder b adrenoblokatorov zu verwenden. Wenn die ventrikuläre Extrasystolen und komplexe Rhythmusstörungen in den meisten Fällen Antiarrhythmika zeigen (siehe. Herzrhythmusstörungen. Herzblock. Atriale Arrhythmie. Extrasystolen) gegen pathogene und kausale Therapie.

Die Prognose hängt von der Ätiologie der Myokarddystrophie ab. Aktualität und Wirksamkeit der Behandlung der Grunderkrankung. Er ist günstig für die Mehrheit der ursächliche Formen M. Phase reversible Veränderungen im Myokard - eine erfolgreiche kausale Behandlung aller Herzfunktionen vollständig wiederhergestellt werden. Bei chronisch Intoxikationen (z.B. Alkohol), chronische Krankheiten persistent metabolische Störungen, die (beispielsweise Diabetes mellitus) oder Verfahren mit einem langen Defizite an Sauerstoff (chronische respiratorische Insuffizienz, ungehärtete Anämie) sowie chronische Überfunktion Infarkt (z.B. Herzkrankheit) beobachtete Ergebnis Myokardiodystrophie in cardio (in einigen Fällen in Kombination mit degenerativen Veränderungen im Myokard) einen stabilen Herzrhythmus und (oder) Herz n zu bilden Nahrungsmittelmangel, der die unmittelbare Todesursache des Patienten sein kann. Vegetativ-dyshormonelle Myokardiodystrophie. insbesondere die so genannte funktionale Form, auch bei Langzeit hat eine günstige Prognose für das Leben (Lebenserwartung nicht wesentlich reduziert wird) und die Mehrzahl der Patienten beeinflusste nicht signifikant die Fähigkeit, in der Leistung der körperlichen Arbeit. Daraus ergeben sich einige Zweifel an der Gültigkeit der Diagnose einer myokardialen Dystrophie ausreichend in allen Fällen seine Leistungen und die Zuverlässigkeit der Differenzierung der myokardialen Dystrophie mit durch kardiale Dysfunktion nur Regulationsstörungen.

Myokardiodystrophie Prävention ist die Exposition auf den Körper von Industrie- und Haushalt toxischen Substanzen nachführen, Brennpunkte chronische Infektion zu beseitigen, frühe und angemessene Behandlung von Krankheiten, bei denen myokardiale Dystrophie entwickeln. und die volle Funktionalität zu gewährleisten, insbesondere den Gehalt an Proteinen und Vitaminen, die Stromversorgung der kalorischen Energieaufwand des Körpers entspricht. Wichtig sind die Bewegung und sportliche Aktivitäten (aber körperliche Überanstrengung ohne), Bildung in den Bildungssystemen der Regulierung der Herztätigkeit im Myokard des wirtschaftlichen Energiesparmodus zu fördern.

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Abkürzungen: M. - Myokarddystrophie

Achtung! Der Artikel Myokarddystrophie dient nur zu Informationszwecken und sollte nicht zur Selbstmedikation verwendet werden.

Myokarddystrophie

Myokarddystrophie oder Myokarddystrophie ist eine Stoffwechselstörung im Herzmuskel, die zu einer Abnahme der Kontraktilität führt.

In Ermangelung einer geeigneten Behandlung entwickelt sich ein persistierendes Herzversagen, dessen Prognose manchmal unvorhersehbar ist.

Ursachen

Myokarddystrophie entwickelt sich aufgrund der überschüssigen Menge an Ressourcen, die das Herz über die vom Körper produzierte Menge verbraucht. Dies geschieht in der Regel durch Proteinmangel, Vitamin- und Kohlenhydratmangel. Ein Mangel an Ressourcen kann durch regelmäßige übermäßige Bewegung verursacht werden, die die Fähigkeiten des Myokards übersteigt. Darüber hinaus trägt das Auftreten von Myokarddystrophie zur Verletzung der Atemnot bei, die immer bei verschiedenen Vergiftungen, Rauchen, Alkoholmissbrauch auftritt.

Die indirekten Ursachen der Myokarddystrophie sind Infektionskrankheiten, schwere Formen der Anämie, Herzerkrankungen und das endokrine System.

Symptome der Myokarddystrophie

Die Myokarddystrophie manifestiert sich oft über mehrere Jahre nicht, das heißt, der Ausbruch der Krankheit ist absolut asymptomatisch oder mit geringfügigen Manifestationen, die keine Angst verursachen. Anschließend manifestieren sich Anzeichen einer Myokarddystrophie im Auftreten von Kurzatmigkeit, schnellem Herzschlag, der auch bei leichter körperlicher Anstrengung auftritt, erhöhter Müdigkeit. Oft klagen Patienten über Unbehagen, Unbehagen im Herzen, während Schmerzen meist fehlen. Mit der Entwicklung der Krankheit, Dyspnoe und Herzklopfen auftreten, selbst in einem Zustand der relativen Ruhe, gibt es einen Husten mit viel Sputum, am Abend und in der Nacht. Bei den gleichen Symptomen wird die Kälte nicht beobachtet.

Abhängig von der Ursache der Myokarddystrophie sowie dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen können Patienten verschiedene Symptome zeigen.

Arten von Myokarddystrophie

Dishormonelle Myokardiodystrophie. Bei Frauen wird diese Art von Myokarddystrophie durch eine beeinträchtigte Östrogenfunktion der Eierstöcke und bei Männern durch die beeinträchtigte Testosteronproduktion verursacht. Die Krankheit wird in der Regel begleitet von schmerzhaften Empfindungen eines wimmernden oder durchdringenden Charakters in der Herzgegend, sowie erhöhter Müdigkeit, Reizbarkeit und Schlaflosigkeit.Es ist ein scharfer Gewichtsverlust und ein konstanter, unstillbarer Durst möglich.

Tonsilogene Myokardiodystrophie ist eine der Komplikationen der Mandelentzündung. Die charakteristischen Symptome sind eine Abnahme der Belastungstoleranz und ein nagender Schmerz im Herzen, manchmal wird eine Arrhythmie beobachtet.

Alkoholische Myokarddystrophie. Wie sich aus der Etymologie des Begriffes ergibt, entwickelt sich diese Art von Myokarddystrophie aufgrund eines anhaltenden Alkoholmissbrauchs. Ständig im Blut zirkulierendes Ethanol, das in alkoholischen Getränken enthalten ist, führt zu einer Schädigung des Herzmuskels, nämlich zerstört es die Zellmembranen und reduziert die Menge an Kalium und Fettsäuren, die in ihnen enthalten sind. Kaliummangel führt unweigerlich zu Herzrhythmusstörungen. Die alkoholische Myokarddystrophie ist durch häufigen unregelmäßigen Herzschlag und Kurzatmigkeit gekennzeichnet. In diesem Fall fehlen die Schmerzen im Herzen in der Regel.

Diagnose der Krankheit

Die Symptome der Myokarddystrophie sind oft den Manifestationen anderer Erkrankungen des Herzens und der Organe des zentralen Nervensystems ähnlich. Der Formulierung der aktualisierten Diagnose geht daher immer eine ganze Reihe medizinischer Forschung voraus. Die Röntgenuntersuchung des Patienten, die Elektro-, Echo- und Phonokardiographie werden notwendigerweise durchgeführt. Der Einsatz von instrumentellen diagnostischen Methoden zeigt die Erweiterung der Grenzen des Herzens, Stauung in der Lunge, sowie andere Anzeichen von Myokarddystrophie.

Zusätzlich beinhaltet das diagnostische Minimum die Verwendung von Labormethoden zur Bestimmung der Krankheit. Eine dieser Methoden ist ein biochemischer Bluttest. Bei Bedarf, Differenzialdiagnose und Ausschluss von verwandten oder ähnlichen Erkrankungen wird eine Biopsie des Herzmuskels durchgeführt, die es erlaubt, die genauesten Daten über pathologische Veränderungen zu erhalten.

Behandlung von Myokarddystrophie

Die medikamentöse Behandlung der Myokarddystrophie beinhaltet die Anwendung einer Vitamintherapie sowie die Verwendung von Arzneimitteln, die helfen, trophische Prozesse im Herzmuskel wiederherzustellen, seine Erregbarkeit zu reduzieren und den Stoffwechsel im Myokard zu stimulieren. Darüber hinaus die Notwendigkeit, Kaliummangel zu ergänzen.

In diesem Fall sorgt das Behandlungsschema für eine vollständige Abweisung von körperlicher Anstrengung, Rauchen, Alkohol und Kontakt mit Haushaltschemikalien.

Prävention

Die beste Vorbeugung von Herzerkrankungen ist eine gesunde Lebensweise. Vor allem sollten Sie nicht rauchen und Alkohol trinken. Im Sport sollte die Berechnung der Belastung auf dem Alter und dem allgemeinen Trainingsniveau des Athleten basieren. In der Zeit der Virus- und Infektionskrankheiten sowie der Erholung nach der Erholung vom Sport ist es besser, sich der Stimme zu enthalten. Jährliche Vorsorgeuntersuchungen durch einen Kardiologen sind wünschenswert. Bei unvermeidlichem Kontakt mit toxischen und toxischen Substanzen ist die Verwendung besonderer Schutzmittel erforderlich.

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