Wie viele Menschen leben mit koronarer Herzkrankheit

Für Patienten mit dieser Pathologie und ihre Angehörigen, die Antwort auf die Frage: Wie viele leben mit koronarer Herzkrankheit?

Diese Pathologie ist die Hauptursache für Tod und Invalidität in allen entwickelten Ländern.

Betroffen sind die leistungsfähigsten Teile der Bevölkerung - die Altersgruppe unter 65 Jahren, die weltweit 15 Millionen Todesfälle pro Jahr verursachen (laut WHO).

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Ursachen für plötzlichen Tod

Die Hauptursache für plötzliche Todesfälle im Erwachsenenalter und im Alter sind verschiedene Formen von IHD in Kombination mit Bluthochdruck oder getrennt von ihr.

Das Wesen dieser Pathologie ist, dass das Myokard nicht ausreichend mit arteriellem Blut versorgt wird, oder im Allgemeinen nicht fließt. Dies führt zu einem akuten Mangel an Blut für eine optimale Funktion des Myokards, und der Grund dafür sind die Koronararterien, die durch destruktive Prozesse verändert wurden.

Ursachen von Veränderungen in den Arterien und pathologische myokardiale Blutversorgung:

  • die Bildung und das Wachstum von atherosklerotischen Plaques;
  • Thrombose;
  • regionale Arterienspasmen;
  • epitheliale Dysfunktion;
  • beeinträchtigte Mikrozirkulation.

Diese Gründe beruhen auf der Einstufung von KHK, die auf den Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation beruht.

Sie stellt diese Pathologie als chronischen oder akuten vorübergehenden Zustand dar, der durch einen gestörten Funktionsstatus der Koronararterien (deren Krämpfe, Dysregulation des Gefäßtonus) oder durch ihre organischen Läsionen (Thrombose, stenotische Atherosklerose) verursacht wird.

Klinische Formen der koronaren Herzkrankheit:

  • Myokardinfarkt, der in groß-fokal, klein-fokal, subendokardial, intramural unterteilt ist. Je nach Grad des Auftretens kann es akut, wiederholt, wiederkehrend sein.
  • Angina pectoris, die in Belastungsangina pectoris, Rest Angina pectoris, sowie progressiv unterteilt ist.
  • Postinfarkt-Kardiosklerose, entwickelt 2 Monate oder länger nach einem Herzinfarkt.
  • Fokale Myokarddystrophie.
  • Herzrhythmusstörungen.
  • Akute Koronarinsuffizienz oder primärer Herzstillstand, der oft zum sofortigen Tod führt.

Meistens führen klinische Formen von IHD wie Angina pectoris, Myokardinfarkt, akutes Herzversagen und Herzrhythmusstörungen, insbesondere Kammerflimmern vor dem Hintergrund einer akuten Myokardischämie, zum plötzlichen Tod.

Dem so genannten sofortigen Tod geht eine Myokardhypoxie voraus, die 2 bis 5 Stunden dauert. Während dieser Zeit entwickeln sich Veränderungen in der Struktur der Gewebe des Herzens.

Die koronare Erkrankung entwickelt sich vor dem Hintergrund atherosklerotischer Läsionen der Arterien des Herzens. Es ist dieser Faktor, der entscheidend wird, wenn ein Krankheitsbild von KHK auftritt. Obwohl Manifestationen von Atherosklerose in der Altersgruppe von 40 Jahren und älter nicht ungewöhnlich sind, entwickelt nicht jeder Ischämie des Herzens.

Bei Menschen, die an dieser Pathologie leiden und plötzlich daran gestorben sind, treten die Erscheinungen der Atherosklerose um 20-30 Jahre früher auf, diese destruktiven Veränderungen verlaufen viel schneller, das Lumen der Koronararterien ist früher verengt.

Das Herz, das pathologische Veränderungen in seiner Struktur aufweist, ist nicht in der Lage, sich adäquat an Veränderungen in der äußeren und inneren Umgebung anzupassen.

Wenn diese Veränderungen in einem einzigen Komplex kombiniert werden, kommt es zu einem Zusammenbruch des Koronarsystems und infolgedessen zum vorzeitigen Tod. Interne Risikofaktoren, die zum plötzlichen Tod von IHD-Patienten führen:

  • arterielle Hypertonie
  • Fettleibigkeit;
  • erhöhtes Cholesterin;
  • chronische Tabakvergiftung.

Zusätzlich zu diesen Faktoren sind externe Risikofaktoren für den Beginn des vorzeitigen Todes von IHD-Patienten von großer Bedeutung:

  • psychischer Stress, chronischer oder einmaliger Stress;
  • Alkoholvergiftung;
  • körperliche Überforderung;
  • plötzlicher Wetterwechsel.

Damit diese Faktoren tödlich werden, ist es notwendig, dass das kardiovaskuläre System, der Koronarkreislauf, in einer instabilen Position ist.

Bei Personen, die an ischämischer Herzkrankheit leiden, ist der Zustand der instabilen Kompensation der natürliche Zustand des vaskulären Systems, und jeder der oben erwähnten äußeren Einflüsse oder ihr Komplex wird der Auslöser für eine Verletzung der Herzzirkulation.

Der Faktor Geschlecht spielt auch in der Statistik der vorzeitigen Todesfälle eine Rolle, da Männer anfälliger für sie sind als gleichaltrige Frauen mit Manifestationen von IHD.

Wie viele leben mit koronarer Herzkrankheit

Laut Experten des Instituts für Kardiologie. A.L. Miasnikov, Sterblichkeit von Patienten mit koronarer Herzkrankheit kann mit der Sterblichkeit von komplizierten Lungenkrebs verglichen werden.

Was sind die Vorhersagen für koronare Herzkrankheit, Angina FCK und Post-Infarkt-Kardiosklerose hier zu lesen.

  • der Grad der linksventrikulären Hypertrophie;
  • das Vorhandensein oder Fehlen von arterieller Hypertonie;
  • Schwere der Koronararterien-Atherosklerose;
  • das Vorhandensein von Arrhythmien;
  • die Dauer und Schwere der ST-Segmentverschiebung;

Um das Überleben über 5 Jahre vorherzusagen, ist die Anzahl der betroffenen Arterien signifikant:

Ischämische Herzkrankheit

Koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine organische und funktionelle Myokardschädigung, die durch einen Mangel oder eine Unterbrechung der Blutversorgung des Herzmuskels (Ischämie) verursacht wird. IHD kann sich als akute (Myokardinfarkt, Herzstillstand) und chronische (Angina pectoris, Postinfarkt-Kardiosklerose, Herzinsuffizienz) Bedingungen manifestieren. Die klinischen Zeichen der koronaren Herzkrankheit werden durch die spezifische Form der Krankheit bestimmt. IHD ist die häufigste Ursache für plötzlichen Tod in der Welt, einschließlich Menschen im arbeitsfähigen Alter.

Ischämische Herzkrankheit

Koronare Herzkrankheit ist ein ernstes Problem der modernen Kardiologie und Medizin im Allgemeinen. In Russland werden jährlich etwa 700.000 Todesfälle durch verschiedene Formen von IHD registriert, die Todesrate von IHD beträgt etwa 70%. Die koronare Herzkrankheit betrifft eher Männer im aktiven Alter (55 bis 64 Jahre), was zu Behinderungen oder plötzlichem Tod führt.

Im Zentrum der Entwicklung der koronaren Herzkrankheit steht ein Ungleichgewicht zwischen dem Bedarf des Herzmuskels an der Blutversorgung und dem tatsächlichen koronaren Blutfluss. Dieses Ungleichgewicht kann sich aufgrund der stark erhöhten Notwendigkeit des Herzmuskels in der Blutversorgung, aber seiner unzureichenden Durchführung oder mit dem üblichen Bedarf, aber einer starken Abnahme der Koronarzirkulation entwickeln. Der Mangel an Blutzufuhr zum Myokard ist besonders ausgeprägt in Fällen, in denen der koronare Blutfluss reduziert ist und der Bedarf des Herzmuskels für den Blutfluss dramatisch ansteigt. Eine unzureichende Blutzufuhr zu den Geweben des Herzens, ihr Sauerstoffmangel zeigt sich in verschiedenen Formen der koronaren Herzkrankheit. Die Gruppe der KHK umfasst akut sich entwickelnde und chronisch auftretende Stadien der Myokardischämie, gefolgt von ihren nachfolgenden Veränderungen: Dystrophie, Nekrose, Sklerose. Diese Bedingungen in der Kardiologie werden berücksichtigt, einschließlich als unabhängige nosologische Einheiten.

Ursachen und Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit

Die überwiegende Mehrheit (97-98%) der klinischen Fälle von Koronararterienerkrankungen wird durch Atherosklerose der Koronararterien unterschiedlicher Schwere verursacht: von einer leichten Verengung des Lumens einer atherosklerotischen Plaque bis zur vollständigen Gefäßverstopfung. Bei einer Koronarstenose von 75% reagieren die Herzmuskelzellen auf einen Sauerstoffmangel und die Patienten entwickeln eine Angina pectoris.

Andere Ursachen für eine Koronararterienerkrankung sind Thromboembolien oder Spasmen der Koronararterien, die sich in der Regel vor dem Hintergrund einer bestehenden atherosklerotischen Läsion entwickeln. Kardiospasmus verschlimmert Obstruktion der Herzkranzgefäße und verursacht Manifestationen der koronaren Herzkrankheit.

Faktoren, die zum Auftreten von CHD beitragen, sind:

Trägt zur Entwicklung von Atherosklerose bei und erhöht das Risiko von koronarer Herzkrankheit um 2-5 mal. Am gefährlichsten im Hinblick auf das Risiko einer koronaren Herzkrankheit sind die Hyperlipidämiearten IIa, IIb, III, IV sowie eine Abnahme des Gehalts an Alpha-Lipoproteinen.

Bluthochdruck erhöht die Wahrscheinlichkeit, CHD 2-6 mal zu entwickeln. Bei Patienten mit systolischem Blutdruck = 180 mm Hg. st. und eine höhere ischämische Herzkrankheit tritt bis zu 8-mal häufiger auf als bei blutdrucksenkenden Personen und Personen mit normalem Blutdruck.

Nach verschiedenen Daten, Rauchen von Zigaretten erhöht die Häufigkeit von koronarer Herzkrankheit um das 1,5-6-fache. Die Mortalität durch koronare Herzkrankheit bei Männern im Alter von 35-64 Jahren, die 20-30 Zigaretten täglich rauchen, ist 2-mal höher als bei Nichtrauchern derselben Altersgruppe.

Körperlich inaktive Menschen haben ein 3-mal höheres Risiko koronare Herzkrankheit zu entwickeln als diejenigen, die einen aktiven Lebensstil führen. Bei kombinierter Hypodynamie mit Übergewicht erhöht sich dieses Risiko signifikant.

  • beeinträchtigte Kohlenhydrattoleranz

Bei Diabetes mellitus, einschließlich latentem Diabetes, erhöht sich das Risiko für koronare Herzerkrankungen um das 2-4-fache.

Zu den Faktoren, die die Entwicklung der KHK bedrohen, gehören auch die belastete Vererbung, das männliche Geschlecht und ältere Patienten. Mit einer Kombination mehrerer prädisponierender Faktoren steigt der Risikograd in der Entwicklung der koronaren Herzkrankheit signifikant an.

Die Ursachen und die Geschwindigkeit der Ischämie, ihre Dauer und Schwere, der Ausgangszustand des individuellen Herz-Kreislauf-Systems bestimmen das Auftreten der einen oder anderen Form der koronaren Herzkrankheit.

Klassifikation der koronaren Herzkrankheit

Als arbeitende Klassifikation wird nach den Empfehlungen der WHO (1979) und des ESCC der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR (1984) die folgende Systematisierung der Formen der IHD von den klinischen Kardiologen verwendet:

1. Plötzlicher Koronartod (oder primärer Herzstillstand) ist ein plötzlicher, unerwarteter Zustand, der vermutlich auf einer elektrischen Instabilität des Myokards beruht. Bei plötzlichem Koronartod handelt es sich um einen plötzlichen oder tödlichen Verlauf, der nicht später als 6 Stunden nach einem Herzinfarkt in Anwesenheit von Zeugen aufgetreten ist. Ordnen Sie plötzlichen Koronartod mit erfolgreicher Wiederbelebung und Tod zu.

2. Angina pectoris:

  • Angina der Belastung (Belastung):
  1. stabil (mit der Definition der funktionellen Klasse I, II, III oder IV);
  2. instabil: zuerst aufgetreten, progressiv, früh postoperativ oder nach Infarkt Angina pectoris;
  • spontane Angina (syn. spezielle, Variante, vasospastisch, Prinzmetal Angina)

3. Die schmerzlose Form der Myokardischämie.

4. Myokardinfarkt:

  • großer Herd (transmural, Q-Infarkt);
  • kleiner Fokus (nicht Q-Infarkt);

6. Verletzungen der Herzleitung und des Rhythmus (Form).

7. Herzinsuffizienz (Form und Stadium).

In der Kardiologie gibt es das Konzept des "akuten Koronarsyndroms", das verschiedene Formen der koronaren Herzkrankheit kombiniert: instabile Angina, Myokardinfarkt (mit Q-Welle und ohne Q-Welle). Manchmal schließt diese Gruppe einen plötzlichen Koronartod ein, der durch Koronararterienerkrankung verursacht wird.

Symptome der koronaren Herzkrankheit

Die klinischen Manifestationen der koronaren Herzkrankheit werden durch die spezifische Form der Krankheit bestimmt (siehe Myokardinfarkt, Angina pectoris). Im Allgemeinen hat die ischämische Herzerkrankung einen wellenförmigen Verlauf: Perioden mit stabilem Normalzustand wechseln sich mit Episoden akuter Ischämie ab. Etwa 1/3 der Patienten, insbesondere mit stiller Myokardischämie, spüren das Vorhandensein von IHD überhaupt nicht. Das Fortschreiten der koronaren Herzkrankheit kann sich über Jahrzehnte langsam entwickeln; Dies kann die Form der Krankheit und damit die Symptome verändern.

Häufige Manifestationen der Koronararterienerkrankung umfassen Brustschmerzen, die mit körperlicher Anstrengung oder Stress verbunden sind, Schmerzen im Rücken, im Arm, im Unterkiefer; Kurzatmigkeit, Herzklopfen oder ein Gefühl der Unterbrechung; Schwäche, Übelkeit, Schwindel, Bewusstseinstrübung und Ohnmacht, übermäßiges Schwitzen. Häufig wird eine Koronararterienerkrankung im Stadium der Entwicklung von chronischer Herzinsuffizienz mit dem Auftreten von Ödemen in den unteren Extremitäten, starker Kurzatmigkeit, die den Patienten zwingen, eine erzwungene Sitzposition einzunehmen, nachgewiesen.

Diese Symptome der koronaren Herzkrankheit treten gewöhnlich nicht gleichzeitig auf, bei einer bestimmten Form der Krankheit überwiegen bestimmte Manifestationen der Ischämie.

Die Vorboten des primären Herzstillstands bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit können episodisch auftretende Beschwerden hinter dem Brustbein, Todesangst und psychoemotionale Labilität sein. Bei plötzlichem Koronartod verliert der Patient das Bewusstsein, die Atmung hört auf, es gibt keinen Puls auf den Hauptarterien (Femoral, Carotis), Herzgeräusche werden nicht gehört, die Pupillen weiten sich aus, die Haut wird blass-gräulich. Fälle von primärem Herzstillstand machen bis zu 60% der Todesfälle durch koronare Herzkrankheit aus, hauptsächlich in der präklinischen Phase.

Komplikationen der koronaren Herzkrankheit

Hämodynamische Störungen im Herzmuskel und seine ischämischen Schäden verursachen zahlreiche morphofunktionelle Veränderungen, die die Form und Prognose der koronaren Herzkrankheit bestimmen. Das Ergebnis der Myokardischämie sind die folgenden Mechanismen der Dekompensation:

  • Mangel an Energiemetabolismus von Herzmuskelzellen - Kardiomyozyten;
  • "Benommenes" und "schlafendes" (oder Winterschlaf) Myokard - eine Form einer eingeschränkten linksventrikulären Kontraktilität bei Patienten mit koronarer Arterienerkrankung mit vorübergehender Natur;
  • Entwicklung einer diffusen atherosklerotischen und fokalen Kardioklerose nach Infarkt - Reduzierung der Anzahl funktionierender Kardiomyozyten und der Entwicklung von Bindegewebe an deren Stelle;
  • Verletzung der systolischen und diastolischen Funktionen des Myokards;
  • eine Störung der Funktionen der Erregbarkeit, Leitung, Automatismus und Kontraktilität des Herzmuskels.

Die aufgelisteten morpho-funktionellen Veränderungen im Myokard bei ischämischer Herzerkrankung führen zur Entwicklung einer anhaltenden Abnahme der Koronarkreislauf, d. H. Herzinsuffizienz.

Diagnose der ischämischen Herzkrankheit

Die Diagnose der Koronararterienerkrankung wird von Kardiologen in einem kardiologischen Krankenhaus oder einer Krankenhausapotheke unter Verwendung spezifischer instrumenteller Techniken durchgeführt. Bei der Befragung eines Patienten werden die für die koronare Herzkrankheit typischen Beschwerden und Symptome geklärt. Bei der Untersuchung werden Ödeme, Zyanose der Haut, Herzgeräusche und Rhythmusstörungen festgestellt.

Labortests und diagnostische Tests beinhalten das Studium spezifischer Enzyme, die mit instabiler Angina und Infarkt (Kreatinphosphokinase (während der ersten 4-8 Stunden), Troponin-I (7-10 Tage), Troponin-T (10-14 Tage), Aminotransferase zunehmen, Lactatdehydrogenase, Myoglobin (am ersten Tag)). Diese intrazellulären Proteinenzyme werden bei der Zerstörung von Kardiomyozyten in das Blut freigesetzt (Resorption-Nekrose-Syndrom). Eine Studie wird auch auf der Ebene der Gesamt-Cholesterin, niedrige (atherogene) und hohe (anti-atherogene) Dichte Lipoproteine, Triglyceride, Blutzucker, ALT und AST (unspezifische Marker der Zytolyse) durchgeführt.

Die wichtigste Methode zur Diagnose von Herzerkrankungen, einschließlich der koronaren Herzkrankheit, ist eine EKG - Registrierung der elektrischen Aktivität des Herzens, die es erlaubt, Verletzungen des normalen Modus der Myokardfunktion zu erkennen. Echokardiographie - Ultraschall des Herzens ermöglicht es Ihnen, die Größe des Herzens, den Zustand der Hohlräume und Klappen zu visualisieren, die Kontraktilität des Myokards, akustische Geräusche zu beurteilen. In einigen Fällen Koronararterienerkrankung mit Stress-Echokardiographie - Ultraschalldiagnostik mit Dosierungsübung, Aufzeichnung von Myokardischämie.

Bei der Diagnose einer ischämischen Herzerkrankung werden häufig Funktionstests mit Belastung durchgeführt. Sie werden verwendet, um die frühen Stadien der Koronararterienerkrankung zu identifizieren, wenn Verletzungen in Ruhe immer noch nicht zu bestimmen sind. Als Stresstest werden Gehen, Treppensteigen, Lasten auf Simulatoren (Heimtrainer, Laufband), begleitet von einer EKG-Fixierung der Herzleistung, verwendet. Die eingeschränkte Verwendung von Funktionstests in einigen Fällen durch die Unfähigkeit der Patienten verursacht, die erforderliche Menge an Last durchzuführen.

Die tägliche Überwachung des EKGs durch Holter beinhaltet die Registrierung eines EKGs, das während des Tages durchgeführt wird, und die Aufdeckung wiederkehrender Herzfehler. Für die Studie wird ein tragbares Gerät (Holter-Monitor) verwendet, das an der Schulter oder Hüfte des Patienten befestigt ist und Messungen vornimmt, sowie ein Tagebuch der Selbstbeobachtung, in dem der Patient seine Handlungen und Veränderungen des Gesundheitszustands stundenweise markiert. Die während des Überwachungsprozesses erhaltenen Daten werden auf dem Computer verarbeitet. Die EKG-Überwachung ermöglicht nicht nur die Erkennung von koronaren Herzerkrankungen, sondern auch die Ursachen und Bedingungen ihres Auftretens, was besonders bei der Angina-Diagnose von Bedeutung ist.

Extra-ösophageale Elektrokardiographie (CPECG) ermöglicht eine detaillierte Beurteilung der elektrischen Erregbarkeit und Leitfähigkeit des Myokards. Das Wesen der Methode besteht darin, einen Sensor in die Speiseröhre einzuführen und Herzleistungsindikatoren aufzuzeichnen, wobei die Störungen vermieden werden, die durch die Haut, das subkutane Fett und den Brustkorb erzeugt werden.

Durch die Durchführung der Koronarangiographie bei der Diagnose der koronaren Herzkrankheit können die Myokardgefäße kontrastiert werden und Verletzungen der Durchgängigkeit, des Grades der Stenose oder der Okklusion festgestellt werden. Koronarangiographie wird verwendet, um das Problem der Herzgefäßchirurgie anzusprechen. Mit der Einführung eines Kontrastmittels mögliche allergische Erscheinungen einschließlich Anaphylaxie.

Behandlung von ischämischen Herzerkrankungen

Die Taktik der Behandlung verschiedener klinischer Formen der KHK hat ihre eigenen Charakteristiken. Dennoch ist es möglich, die Hauptrichtungen zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit zu identifizieren:

  • nicht-medikamentöse Therapie;
  • medikamentöse Therapie;
  • chirurgische myokardiale Revaskularisation (Koronararterien-Bypass-Transplantation);
  • die Verwendung von endovaskulären Techniken (Koronarangioplastie).

Nicht-medikamentöse Therapie umfasst Aktivitäten zur Korrektur von Lebensstil und Ernährung. Bei verschiedenen Manifestationen der Koronararterienerkrankung zeigt sich eine Einschränkung des Aktivitätsmodus, da während des Trainings die Blutversorgung und der Sauerstoffbedarf des Myokards zunehmen. Unzufriedenheit mit dieser Notwendigkeit des Herzmuskels verursacht tatsächlich CHD-Manifestationen. Daher ist bei jeder Form von koronarer Herzkrankheit die Art der Aktivität des Patienten begrenzt, gefolgt von seiner allmählichen Ausdehnung während der Rehabilitation.

Die Diät für KHK sorgt für eine Begrenzung der Aufnahme von Wasser und Salz mit Nahrung, um die Belastung des Herzmuskels zu reduzieren. Eine fettarme Diät ist auch vorgeschrieben, um das Fortschreiten der Atherosklerose zu verlangsamen und Fettleibigkeit zu bekämpfen. Folgende Produktgruppen sind limitiert und nach Möglichkeit ausgeschlossen: Fette tierischen Ursprungs (Butter, Schmalz, fettes Fleisch), geräucherte und frittierte Lebensmittel, schnell absorbierende Kohlenhydrate (reichhaltige Backwaren, Schokolade, Kuchen, Süßigkeiten). Um ein normales Gewicht beizubehalten, ist es notwendig, ein Gleichgewicht zwischen verbrauchter und verbrauchter Energie aufrechtzuerhalten. Wenn es notwendig ist, das Gewicht zu reduzieren, sollte das Defizit zwischen konsumierten und konsumierten Energiereserven mindestens 300 kCl täglich betragen, wobei zu berücksichtigen ist, dass eine Person bei normaler körperlicher Aktivität etwa 2.000 bis 2.500 kCl pro Tag ausgibt.

Die medikamentöse Therapie der koronaren Herzkrankheit wird durch die Formel "A-B-C" vorgeschrieben: Thrombozytenaggregationshemmer, β-Blocker und Cholesterinsenker. In Ermangelung von Kontraindikationen ist es möglich, Nitrate, Diuretika, Antiarrhythmika, etc. zu verschreiben. Die fehlende Wirkung der laufenden medikamentösen Therapie bei koronarer Herzkrankheit und die Gefahr eines Myokardinfarkts sind ein Indiz für die Konsultation eines Herzchirurgen, um das Problem der chirurgischen Behandlung zu lösen.

Die chirurgische Myokardrevaskularisation (Koronararterien-Bypass-Operation - CABG) wird verwendet, um die Blutversorgung des ischämischen Bereichs (Revaskularisierung) mit Resistenz gegen eine fortlaufende pharmakologische Therapie (zum Beispiel mit stabiler Angina III und IV FC) wiederherzustellen. Die Essenz von CABG ist das Auferlegen einer autovenösen Anastomose zwischen der Aorta und der betroffenen Arterie des Herzens unterhalb des Bereichs ihrer Verengung oder Okklusion. Dies erzeugt ein Bypass-Gefäßbett, das Blut an die Stelle der Myokardischämie liefert. Die CABG-Operation kann mit einem kardiopulmonalen Bypass oder einem funktionierenden Herz durchgeführt werden. Die perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) ist ein minimalinvasives chirurgisches Verfahren zur CHD - Ballon - "Expansion" eines stenotischen Gefäßes mit anschließender Implantation eines Skelet - Stents, der das Gefäßlumen ausreichend für den Blutfluss hält.

Prognose und Prävention von koronarer Herzkrankheit

Die Definition der Prognose für KHK hängt von der Wechselbeziehung verschiedener Faktoren ab. So wirkt sich die Prognose einer Kombination aus koronarer Herzkrankheit und arterieller Hypertonie, schweren Fettstoffwechselstörungen und Diabetes ungünstig aus. Die Behandlung kann das stetige Fortschreiten der Koronararterienerkrankung nur verlangsamen, aber nicht ihre Entwicklung stoppen.

Die effektivste Prävention der koronaren Herzkrankheit ist die Verringerung der negativen Auswirkungen von Bedrohungen: die Beseitigung von Alkohol und Tabak, psychoemotionale Überlastung, die Aufrechterhaltung eines optimalen Körpergewichts, körperliche Aktivität, Blutdruckkontrolle, gesunde Ernährung.

Stadien der ischämischen Herzkrankheit

Stadium IHD

Laut Statistik ist die koronare Herzkrankheit einer der ersten Orte in der Anzahl der Todesfälle. Wie kann man diese Krankheit rechtzeitig erkennen und was sind die Hauptphasen von IHD?

Die Erkrankung der Koronararterien variiert nach klinischen Symptomen - akute und chronische Formen der Erkrankung.

Akute Formen der Koronararterienerkrankung umfassen Angina (unterscheiden zwischen stabiler und instabiler Angina) und Myokardinfarkt.

Die chronische Form der Krankheit umfasst Kardiosklerose, Postinfarkt-Kardiosklerose und chronische Herzinsuffizienz.

IHD ist ein pathologischer Prozess, der durch unzureichende Blutzufuhr zum Myokard verursacht wird.

Die Hauptursachen der Krankheit sind emotionale Überanstrengung, ungesunde Ernährung, schlechte Angewohnheiten und Begleiterkrankungen, einschließlich Diabetes mellitus und Atherosklerose der Herzkranzgefäße.

Meistens wird eine Ischämie des Herzens (Myokard) durch eine Verengung des Lumens der Arterien verursacht, die von Atherosklerose betroffen sind.

Atherosklerotische Plaques an den Wänden von Blutgefäßen (Koronararterien) wachsen allmählich, und dies erhöht weiter den Grad der Stenose des Lumens der Koronararterien, was letztendlich die Schwere der Erkrankung bestimmt.

Laut Statistik kann die Verengung des Lumens der Arterien, sogar bis zu 50%, für den Patienten asymptomatisch sein, und nur bei einem Anstieg dieses Indikators auf 70% oder mehr werden klinische Manifestationen der koronaren Herzkrankheit nachgewiesen werden.

Die Hauptmanifestationen der Krankheit sind unangenehme Empfindungen in der Brust, insbesondere im Bereich des Herzens, die vorher nicht manifestiert wurden, oder die Natur dieser Manifestationen hat sich geändert.

Dies ist besonders die wahre Manifestation des Brustschmerzes bei emotionaler und körperlicher Anstrengung, mit dem Auftreten von Schmerz in Form von in Ruhe stattfindenden Attacken.

Die typischste Form der ischämischen Herzerkrankung ist Angina. Angina pectoris manifestiert sich als periodische Attacken von Schmerzen in der Brust, in Zeiten erhöhter körperlicher oder emotionaler Belastung.

In den meisten Fällen wird ein Angina pectoris-Anfall schnell gestoppt, nachdem die Belastung gestoppt wurde oder einige Minuten nach der Einnahme von Nitroglycerin.

Die Behandlung von Stenokardie und koronarer Herzkrankheit wurde im Klinikum №57 schon lange erfolgreich durchgeführt.

Bei der Auswahl einer medikamentösen Behandlung werden nur Medikamente eingesetzt, die sich erfolgreich in klinischen Studien durchgesetzt haben und sich als hochwirksam erwiesen haben.

Ischämische Herzkrankheit

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Methoden der Diagnose der koronaren Herzkrankheit in unserer Klinik verwendet:

Methoden der Behandlung von Koronararterienerkrankungen in unserer Klinik verwendet:

  • Herzschocktherapie
  • Verbesserte externe Gegenpulsation
  • Hypoxytherapie
  • Ultraviolette Blutbestrahlung
  • Infusionstherapie (Dropper mit Drogen)

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine Krankheit, die durch einen unzureichenden Blutfluss zum Herzmuskel gekennzeichnet ist. Bei CHD des Herzens kann die richtige Menge Blut aufgrund ihrer Verengung oder Blockierung nicht durch die Gefäße des Herzens fließen, was bedeutet, dass das Herz keinen Sauerstoff und Nährstoffe in der richtigen Menge erhält.

Die koronare Herzkrankheit, deren Symptome vielen älteren Menschen bekannt sind, beginnt mit einem Gefühl von Schmerz oder Verengung in der Herzgegend. Symptome einer koronaren Herzkrankheit treten zunächst nur bei erheblicher physischer oder psychischer Belastung auf. Aber allmählich wird die Belastung, die IHD-Symptome verursacht, immer unbedeutender. Leider erkennen viele Patienten das Risiko einer Koronararterienerkrankung nicht, schieben die Krankheit auf das Alter und gehen nicht zum Arzt. Und schließlich ist es der Schmerz im Herzen, der es ermöglicht, die Krankheit der IHD in den frühen Stadien zu erkennen und rechtzeitig mit der Prävention und Behandlung zu beginnen.

Das IHD-Syndrom wird auch "Hunger" des Herzens genannt. Abhängig von der Schwere des Syndroms, seiner Dauer und dem Zeitpunkt seines Auftretens werden verschiedene Formen von IHD unterschieden.

  • Das Anfangsstadium der Krankheit ist das asymptomatische Stadium. Bei asymptomatischer oder "stiller" Form der Koronararterienerkrankung treten keine Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit auf
  • Das nächste Stadium der koronaren Herzkrankheit ist Angina pectoris (Angina pectoris). In diesem Stadium der Koronararterienerkrankung sind die Symptome bereits bemerkbar: Unterernährung des Herzens verursacht starke Schmerzen hinter dem Sternum, die bei körperlicher Anstrengung, Stress, Überernährung und einem starken Temperaturwechsel auftreten.
  • Eine noch schwerere Form der IHD wird als arrhythmische Form angesehen, bei der aufgrund unzureichender Blutversorgung des Herzens Herzrhythmusstörungen auftreten (meist Vorhofflimmern).
  • Eines der gefährlichsten Stadien der Koronararterienerkrankung ist der Herzinfarkt (Aussterben) unter Bedingungen des "Hungerns" eines ganzen Teils des Herzmuskels.
  • Das letzte Stadium der Krankheit ist der plötzliche Herztod, der durch eine starke Abnahme des Blutflusses zum Herzen und einen Herzstillstand verursacht wird. Plötzlicher Tod ist das Hauptrisiko für KHK. Um den Patienten in diesem Fall zu retten, kann nur eine sofortige Wiederbelebung erfolgen.

Wenn Sie eine koronare Herzkrankheit haben, muss eine Behandlung durchgeführt werden, da der Sauerstoffmangel das Herz nicht in die Lage versetzt, seine Funktionen vollständig zu erfüllen und zu Sauerstoffmangel in anderen Organen führt, und der Patient entwickelt eine chronische Herzinsuffizienz.

Symptome und Ursachen

Die koronare Herzkrankheit tritt gewöhnlich unter dem Einfluss der Atherosklerose der Herzgefäße auf. Atherosklerose ist durch die Bildung von Plaques an den Wänden der Arterien gekennzeichnet. Diese Plaques verengen entweder das Lumen der Arterie oder blockieren die Gefäße vollständig. Die Entwicklung der Krankheit beginnt mit einer leichten Verengung des Lumens der Herzkranzgefäße.

Das Hauptsymptom, das in diesem Stadium der Koronararterienerkrankung auftritt, ist Angina oder Brustschmerz. Es ist sehr wichtig, dass Sie bereits in diesem Stadium eine koronare Herzkrankheit hatten. Angina kann durch die Zerstörung von Plaques in den Gefäßen und das Auftreten von Blutgerinnseln, die die Hauptkomplikation des IHD - Myokardinfarkts auslösen können, charakterisiert werden.

Die koronare Herzkrankheit, deren Diagnose extrem wichtig ist, kann auch durch Krampf oder eine Entzündung der Herzkranzgefäße verursacht werden, was einen ununterbrochenen Zugang des Blutes zum Herzen verhindert.

Probleme mit den Gefäßen werden häufig durch Übergewicht oder Bluthochdruck, ungesunde Ernährung und Medikamente, hormonelle Störungen und schlechte Gewohnheiten des Patienten, wie Rauchen, verursacht. Die Diagnose einer Koronararterienerkrankung wird häufig denjenigen gestellt, die ihre Ernährung nicht überwachen und einen ungesunden Lebensstil führen. Aber die Prävention von koronarer Herzkrankheit könnte das Risiko von Komplikationen, einschließlich Herzrhythmusstörungen und sogar chronischer Herzinsuffizienz aufgrund schwerer Angina oder Herzinfarkt deutlich reduzieren.

Chronische ischämische Herzkrankheit entwickelt sich bei Erwachsenen jeden Geschlechts und Alters, aber Männer im Alter von 40-65 Jahren sind am anfälligsten dafür. Atherosklerose der Herzarterien wird durch ubiquitäre Faktoren verursacht: ungesunde Ernährung, die zu einer Erhöhung des Fettgehalts im Blut, Rauchen, Bewegungsmangel, Stress beiträgt. Eine weitere sehr häufige Ursache von Atherosklerose und IHD ist Bluthochdruck. Daher sollte die Prävention der koronaren Herzkrankheit in erster Linie diese Faktoren ausschließen.

Ischämische Herzkrankheit, Angina, Herzinfarkt sind die häufigsten Todesursachen in entwickelten Ländern. Etwa 30% der Bevölkerung dieser Länder sind mit dem plötzlichen Tod konfrontiert, wobei Männer viel häufiger an koronarer Herzkrankheit sterben als Frauen, da es an Sexualhormonen fehlt, die die Blutgefäße vor atherosklerotischen Läsionen schützen.

Verfahren zur Behandlung von Koronararterienerkrankungen, die in der Zentralen Pathologie von Blutkreislauforganen verwendet werden:

  • Herzschocktherapie
  • Verbesserte externe Gegenpulsation
  • Hypoxytherapie
  • Ultraviolette Blutbestrahlung

Text der Arbeit:

Ischämische Herzkrankheit - es handelt sich um einen akuten oder chronischen Prozess im Myokard, verursacht durch eine Verringerung oder Beendigung der Blutversorgung des Herzmuskels infolge des ischämischen Prozesses im Koronararteriensystem, einem Ungleichgewicht zwischen dem Koronarkreislauf und den metabolischen Bedürfnissen des Herzmuskels.

und - die Vorderansicht des Herzens: 1 - der rechte Ventrikel; 2 - der linke Ventrikel; 3 - das rechte Atrium; 4 - das linke Atrium; 5 - Lungenarterie; 6 - Aortenbogen; 7 - obere Hohlvene; 8 - die rechte und linke gemeinsame Kopfschlagader; 9 - die linke Schlüsselbeinarterie; 10 - Koronararterie;

b - Längsschnitt des Herzens (venöses Blut ist schwarz, punktiert ist arteriell): 1 - rechter Ventrikel; 2 - der linke Ventrikel; 3 - das rechte Atrium; 4 - das linke Atrium (die Richtung des Blutflusses ist mit den Pfeilen angegeben).

Klassifikation der koronaren Herzkrankheit

I Plötzlicher koronarer Tod (primärer Kreislaufstillstand) - Tod durch akute Koronarinsuffizienz ist sofort oder innerhalb weniger Stunden;

1. erstmalige Angina - Belastungsangina:

b) stabil (mit Angabe der Funktionsklasse);

III Myokardinfarkt:

1. großer Fokus (umfangreich);

IV Postinfarkt-Kardiosklerose;

V Verletzung des Herzrhythmus;

VI Herzinsuffizienz (akut und chronisch) mit Stadium Indikation.

IHD fließt progressiv und entwickelt sich in den folgenden Phasen:

0 - Prä-Krankheitsstadium (Wirkung von Risikofaktoren, metabolische Veränderungen) und / oder präklinisches Stadium (unauffällig, weniger als 50%, Verengung der Koronararterie, morphologische Veränderungen);

I - ischämisches Stadium, charakterisiert durch kurzzeitige (nicht länger als 15-20 Minuten) Ischämie (Verletzung der Arterialisierung) des Myokards;

II - distrophisch-nekrotisirujuschtschi das Stadium, ist vom Merkmal der Dystrophie und der Myokardschädigung im Falle der Übertretung seiner Blutversorgung - öfter im Laufe von 20-40 Minuten oder der Entwicklung der Nekrose - mehr als 40-60 Minuten charakterisiert;

III - Sklerosestadium, ist es durch die Bildung von großen post-Infarkt-Fokus der Fibrose oder die Entwicklung von diffusen (atherosklerotischen) Kardiosklerose gekennzeichnet.

Es gibt drei Gruppen von Patienten mit IHD:

Die erste Gruppe - Patienten mit vasomotorischen Stoffwechselstörungen (am häufigsten sind es junge Menschen). Zeichen:

1. Angina der Anstrengung (in der Regel unter Stress) nicht permanent;

2. Übertragener Myokardinfarkt - manchmal möglich;

3. Toleranz für Lasten - oft hoch (600-800 kgm / m)

4. EKG - normal oder mit Anzeichen von Myokardinfarkt

5. Koronardaten - keine okklusiven Läsionen oder Stenosen einer Arterie weniger als 70%

6. Kontraktile Myokardfunktion - normal

Die zweite Gruppe - die Patientinnen mit der lokalen Koronarstenose (am meisten ist es mittleren Alters und ältlich). Zeichen:

1. Angina der Anstrengung (häufig), Anstrengung und Ruhe (selten)

2. Übertragener Myokardinfarkt - möglich

3. Toleranz gegenüber Stress - oft reduziert (300-400 kgm / m)

4. EKG - periodisch oder permanent verändert

5. Koronargraphische Daten - begrenzte Okklusion oder Stenose eines der Koronaräste über 70% des Lumens

6. Kontraktile Myokardfunktion - etwas reduziert mit eingeschränkter linksventrikulärer Dyskinesie.

Die dritte Gruppe - die Patientinnen mit der häufigen stenotischen Kardiosklerose (am meisten ist es im mittleren Alter und vor allem die Altersgruppe). Zeichen:

1. Angina der Spannung und Ruhe (fast konstant)

2. Übertragener Myokardinfarkt - häufig wiederholter großer oder kleiner Herd in verschiedenen Abteilungen

3. Toleranz für Lasten - ca. 200 kgm / m stark reduziert

4. EKG - in der Regel signifikant verändert

5. Koronardaten - ein gemeinsamer stenosierender Prozess oder Okklusion von einer oder mehreren Koronararterien.

6. Die kontraktile Funktion des Myokards ist bei weit verbreiteter Dyskinesis des linken Ventrikels stark reduziert.

2. Hypertonie;

4. Hypodynamie (körperliches Training);

5. Übergewicht und kalorienreiche Ernährung;

6. Neuroemotionaler Stress;

7. erbliche Veranlagung;

8. Diabetes.

Identifizieren Sie Risikofaktoren

Aktive Identifizierung von Risikofaktoren für KHK ist wichtig. Erstens ist, wie gezeigt wurde, der Nachweis der Krankheit und ihre Entwicklung eng von ihrer Prävalenz abhängig. Bei Personen mit Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit ist häufiger, ihre hohe Ebene dient als Signal für eine gezielte kardiologische Untersuchung.

Zweitens können wir je nach Grad der Prävalenz und der Anzahl der Risikofaktoren die am stärksten von IHD bedrohten Gruppen unterscheiden, die dringende Präventivmaßnahmen erfordern.

Drittens, und nicht weniger wichtig, können persistierende metabolische Faktoren, wie Hypercholesterinämie, Dyslipoproteinämie und andere, auf die Entwicklung eines atherosklerotischen Prozesses hinweisen, der der CHD zugrunde liegt, und daher als frühe diagnostische Tests.

Darüber hinaus hängt die Wahl der Präventionsmaßnahmen weitgehend von der Art der Risikofaktoren ab. Und schließlich, in zweifelhaften Fällen der frühen Diagnose der koronaren Herzkrankheit, kann eine Kombination mehrerer führender Risikofaktoren Beweise für diese Krankheit sein.

Pathogenese der koronaren Herzkrankheit

Neuere Untersuchungen zur Pathophysiologie der Koronarkreisläufe und klinische Beobachtungen mit modernen Methoden zur Untersuchung der anatomischen und funktionellen Merkmale der Herzkranzgefäße, des koronaren Blutflusses, des Stoffwechsels und der Myokardfunktionen waren ein ernstzunehmender Anreiz für die Weiterentwicklung bestehender Vorstellungen über die Pathogenese der Koronararterienerkrankung. Einige der Bestimmungen dieser Studien sind von grundlegender Bedeutung für das Verständnis der klinischen Aspekte der Pathogenese, Klinik und Behandlung von chronischen Formen der koronaren Herzkrankheit in der formulierten Form sind wie folgt:

1. Neurogener Krampf der Koronargefäße als Manifestation einer hohen vaskulären Reaktivität gegenüber den Wirkungen des Nervensystems kann in morphologisch unveränderten (oder wenig veränderten) Gefäßen beobachtet werden. Die Hauptbedingungen für sein Auftreten können eine starke Erregung beider Teile des vegetativen Nervensystems und eine Abnahme des Energiestoffwechsels im Myokard bei gestörten, aber ausreichend konservierten Mechanismen der lokalen Selbstregulation des koronaren Blutflusses sein.

2. Bei chronischer Hypoxie des Herzmuskels sind extravaskuläre Effekte auf die Koronarkreisläufe von großer Bedeutung, unter denen die systolische und die diastolische Wirkung des Myokards auf die koronare Durchblutung im Lichte aktueller Daten eine führende Position einnehmen.

- Der systolische Effekt ist weitgehend auf die kompressive Wirkung des schrumpfenden Myokards auf kleinkalibrige Gefäße mit einer Verletzung der lokalen Selbstregulation zurückzuführen, die sich in der Erschöpfung der Reserven der Gefäße zur Expansion äußert. Unter diesen Bedingungen verlieren die Gefäße den constrictor (basalen) Tonus und fallen in eine passive Abhängigkeit von den Phasen der Herztätigkeit und dem Grad des Perfusionsdrucks. Dieser Prozess kann sowohl verallgemeinert als auch lokalisiert sein, wenn es sich um die Zone der größten Abnahme des Blutflusses aufgrund der atherosklerotischen Verengung des Lumens der entsprechenden Koronararterie handelt.

- Der diastolische extravaskuläre Effekt auf den koronaren Blutfluss entsteht durch eine Abnahme der kontraktilen Funktion des Myokards und der damit verbundenen Veränderungen der intrakardialen und systemischen Hämodynamik. Die Durchführung dieser Aktion trägt zu den anatomischen und physiologischen Unterschieden in den Charakteristika der Blutversorgung der oberflächlichen und tiefen Herzgefäße bei, die einen Zustand der Heterogenität in der Blutversorgung und der kontraktilen Funktion des Myokards verursachen. Der Punkt der Anwendung der diastolischen extravaskulären Aktion sind hauptsächlich die subendokardialen Regionen des Herzmuskels, die besonders empfindlich für ischämische Veränderungen sind.

- Aufgrund der nicht-vaskulären Effekte auf den Koronarkreislauf können physiologische Belastungen des Herzens (körperliche Anspannung, psychoemotionale Erregung), verbunden mit erhöhten und erhöhten Herzkontraktionen (erhöhte Herzfunktion) und erhöhtem Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels tiefgreifende ischämische und destruktive Veränderungen im Herzmuskel verursachen.

3. Akute Ischämie und klein-fokale Myokardnekrose können unabhängig von ihrer Ursache zur Entwicklung von Mikrothrombose in Kapillaren und Arteriolen im betroffenen Bereich führen, gefolgt von der Bildung einer aufsteigenden Thrombose größerer Koronararterien und der Entwicklung eines groß-fokalen Myokardinfarkts.

Klinische Erfahrungen, die auf der Untersuchung und Analyse der Merkmale des Krankheitsverlaufs beruhen, geben zusammen mit den Daten morphologischer und experimenteller Studien Anlass, die Pathogenese der koronaren Herzkrankheit unter dem Gesichtspunkt der Entwicklungsstadien des pathologischen Prozesses zu betrachten. Dieser Ansatz beinhaltet die Selektion in verschiedenen Stadien der Krankheit führenden pathophysiologischen Mechanismus, der weitgehend das Wesen der Veränderungen in der Koronarkreislauf und den Zustand des Herzmuskels, charakteristisch für eine bestimmte Stufe der Entwicklung des pathologischen Prozesses bestimmt.

Mit der ganzen Komplexität der Mechanismen der Regulation der koronaren Durchblutung und der Vielfalt der Faktoren, die es beeinflussen, sieht das vorgeschlagene Pathogeneseschema zwei Hauptperioden in der Entwicklung der Krankheit vor:

1. angiospastische Periode;

2. eine Periode unzureichender Blutversorgung.

Diese Aufteilung ist willkürlich, da es äußerst schwierig ist, klare Grenzen zwischen diesen Zeiträumen festzulegen, da der zweite Zeitraum im Wesentlichen einen weiteren Entwicklungsschritt der Krankheit darstellt, wobei der Hauptfaktor für die Entwicklung der Krankheit ihre Schwere und Prävalenz ist.

In der ersten Periode oder im Anfangsstadium dominieren die Krankheiten in den Mechanismen, die das Auftreten von Anginaanfällen und anderen Manifestationen der Koronararterienerkrankung verursachen, sind Störungen der Mechanismen der neurohumoralen Regulation des Herzens und der Koronarzirkulation. Die direkte Ursache eines Angina-Anfalls ist ein Krampf und andere funktionelle Veränderungen im Tonus der Koronararterien, in manchen Fällen ein starker Anstieg des Sauerstoffverbrauchs durch das Myokard und häufiger wahrscheinlich eine Kombination beider Faktoren.

Nach klinischer Erfahrung und Daten aus Tierversuchen können die Hauptbedingungen, die zur Entwicklung von Koronarspasmen beitragen, als Störungen in beiden Bereichen des vegetativen Nervensystems vor dem Hintergrund einer Abnahme der Intensität oder eines gestörten Energiestoffwechsels im Myokard angesehen werden. Wenn der Zustand der Koronararterien von Atherosklerose betroffen ist, aber der Prozess nicht stenotisch und weit verbreitet ist, haben die Gefäße einen hohen konstriktiven Tonus, ihre Reaktivität gegenüber vasokonstriktiven Effekten ist erhöht. Trotzdem behalten die lokalen Mechanismen der Selbstregulation des koronaren Blutflusses, obwohl sie bis zu einem gewissen Grad beschädigt sind, immer noch die Fähigkeit, den Blutfluss unter Bedingungen eines akut sich entwickelnden Koronarspasmus anzupassen.

Die Dauer dieser angiospastischen Periode der Koronararterienerkrankung wird hauptsächlich durch die Progressionsgeschwindigkeit der Koronaratherosklerose und das Ausmaß der Aufrechterhaltung der Mechanismen der lokalen Selbstregulation des Koronarblutflusses bestimmt, die wiederum eng vom Grad der Prävalenz atherosklerotischer Veränderungen in den Herzgefäßen abhängt.

In der zweiten Krankheitsperiode scheint der wichtigste pathophysiologische Mechanismus der Faktor der wahren Diskrepanz zwischen dem myokardialen Sauerstoffbedarf und den Möglichkeiten der Koronarzirkulation zu sein. Diese Möglichkeiten sind nicht nur durch die stenosierende koronare Atherosklerose und die Unzulänglichkeit der Funktionen der kollateralen Gefäße begrenzt, sondern auch in Verbindung mit einer Verringerung des constrictor tone der Koronargefäße und einer Abnahme ihrer vasodilatorischen Reserve und in diesem Zusammenhang der Vorherrschaft von extravaskulären Wirkungen auf die koronare Blutströmung. Unter diesen Effekten spielen offenbar die kompressive Wirkung des Myokards auf kleine Gefäße (Arteriolen und Kapillaren) in der Systolenphase und eine Zunahme des intramyokardialen Drucks aufgrund der sich entwickelnden Insuffizienz des kontraktilen Myokards und eine Erhöhung des enddiastolischen Volumens und Drucks im linken Ventrikel eine wichtige Rolle. Diese Faktoren tragen zu einem erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauch bei. Nicht die letzte Rolle in den Mechanismen anginaler Attacken in diesem Stadium der Erkrankung gehört wahrscheinlich zum Versagen der Kollateralkreisläufe und des Perfusionsdrucks im Koronarsystem, was insbesondere nicht nur zu einem häufigen stenotischen Prozess in den Arterien, sondern auch zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens führt Ergebnis der Insuffizienz der kontraktilen Funktion des Myokards. Eine Zunahme der Herzarbeit, verursacht durch physiologische (körperliche Spannung, Emotionen) und Reflexeffekte auf die Herzaktivität, ist der Hauptgrund, der die Unzulänglichkeit der myokardialen Blutversorgung für seine Bedürfnisse aufdeckt. Die Mechanismen der lokalen Selbstregulation des koronaren Blutflusses in diesem Stadium sind beeinträchtigt und können keine adäquate Antwort der Herzkranzgefäße liefern, wenn sich die Aktivität des Herzens ändert.

Die Möglichkeiten der Kompensation in gewissem Umfang werden durch die Eröffnung der bestehenden und Bildung neuer koronarer Anastomosen, Kollateralen, die Fähigkeit der Koronargefäße in gewissem Umfang zur weiteren Expansion, erhöhte Sauerstoffextraktion durch das Myokard aus arteriellem Blut und eine Abnahme der Intensität von Stoffwechselvorgängen im Myokard gegeben. Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass ein moderater Anstieg des Blutdrucks in Reaktion auf eine Abnahme des koronaren Perfusionsdrucks dieses Stadium kompensatorischer Signifikanz nicht aufweist. Diese Faktoren werden in das Konzept der Koronarreserve kombiniert, deren Existenz erlaubt, zwei Phasen in der zweiten Periode zu unterscheiden - kompensatorisch (A) mit der konservierten und unkompensierten Koronarreserve (B) - ohne Reserve.

Die Pathogenese der chronischen ischämischen Herzkrankheit beinhaltet auch die Entwicklung hauptsächlich in der zweiten Periode von multifokalen Foci von Ischämie und Nekrose, gefolgt von einer Veränderung der elektrochemischen Eigenschaften der Gefäßwand und dem Auftreten von Mikrothrombose in diesen Foci und weiterer Bildung von Blutgerinnseln in den Hauptästen der Koronararterien in aufsteigender Reihenfolge.

Die Aussagen, die bezüglich der Pathogenese der chronischen Koronararterienerkrankung gemacht wurden, wobei bestehende Ideen entwickelt werden, spiegeln die häufigsten Aspekte der Pathogenese und die wichtigsten pathophysiologischen Mechanismen wider, die in verschiedenen Stadien der Entwicklung der Krankheit präsentiert werden.

Angina oder Angina pectoris

Angina pectoris ist eine Form von CHD. Es basiert auf einer Koronarinsuffizienz - das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen dem myokardialen Sauerstoffbedarf und der Möglichkeit seiner Blutversorgung. Bei ungenügendem Zugang von Sauerstoff zum Myokard tritt seine Ischämie auf. Die Ischämie kann sich mit dem Krampf der unveränderten Koronararterien, der Atherosklerose der Koronararterien infolge der Tatsache entwickeln, dass sich unter den Bedingungen der funktionalen Belastung auf dem Herzen die Koronararterien je nach dem Bedürfnis nicht ausdehnen können.

Klinik Die Hauptmanifestation der Krankheit ist Schmerz - quetschen, drücken, seltener - bohren oder ziehen. Oft klagen Patienten nicht über Schmerzen, sondern über ein Gefühl von Druck oder Brennen. Die Intensität des Schmerzes ist unterschiedlich - von relativ klein bis sehr scharf, zwingt die Patienten zu Stöhnen und Schreien. Der lokalisierte Schmerz liegt hauptsächlich hinter dem Sternum, im oberen oder mittleren Teil, seltener im unteren, manchmal links vom Sternum, hauptsächlich im Bereich der II-III-Rippen, viel seltener rechts vom Sternum oder unterhalb des Schwertfortsatzes im Epigastrium. Der Schmerz strahlt hauptsächlich nach links, seltener nach rechts und links, gelegentlich nur nach rechts. Meistens gibt es Bestrahlung in Arm und Schulter, manchmal im Nacken, Ohrläppchen, Unterkiefer, Zähnen, Schulterblatt, Rücken, in einigen Fällen - im Bauchbereich und sehr selten - in den unteren Extremitäten. Der Schmerz ist paroxysmal in der Natur, erscheint plötzlich und hört schnell auf (gewöhnlich 1-5 Minuten, weniger oft - länger). Jede schmerzhafte Attacke, die länger als 10-15 Minuten und sogar länger als 30 Minuten dauert, sollte als wahrscheinliches Zeichen für die Entwicklung eines Myokardinfarkts betrachtet werden. Zutreffend sind Fälle von Angina pectoris mit einer Dauer von bis zu 2-3 Stunden in Abwesenheit von Myokardinfarkt.

Bei Angina pectoris zeigt der Patient oft Todesangst, ein Gefühl der Katastrophe. Er erstarrt und versucht sich nicht zu bewegen. Manchmal Drang zum Urinieren und Stuhlgang, gelegentlich Ohnmacht. Der Angriff endet meist plötzlich, nach dem der Patient sich für einige Zeit schwach fühlt, Schwäche.

Die Häufigkeit der Striche variiert. Manchmal Lücken zwischen ihnen letzten Monaten, sogar Jahren. In einigen Fällen gibt es bis zu 40-60 und sogar 100 Angriffe pro Tag.

Während eines Angriffs von Stenokardie ist das Gesicht blass, mit einem zyanotischen Schatten, bedeckt mit kaltem Schweiß, der Ausdruck der Person leidet. Manchmal, im Gegenteil, ist das Gesicht rot, aufgeregt. Gliedmaßen in den meisten Fällen kalt. Manchmal gibt es eine Hyperästhesie der Haut an der Schmerzstelle und deren Bestrahlung. Die Atmung ist selten flach, da die Atembewegungen den Schmerz verstärken. Puls ist meist reduziert; manchmal zuerst erhöht, und dann leicht abnimmt; In einigen Fällen gibt es eine große Tachykardie oder einen normalen Puls. Rhythmus- und Leitungsstörungen sind möglich, meist Schläge, meist ventrikulär, seltener - verschiedene Leitungsstörungen oder Vorhofflimmern. Der Blutdruck während eines Angriffs steigt oft an. Der venöse Druck ist normal.

Instabile Form der Angina pectoris ("Präinfarkt", nach der Terminologie einiger Autoren) ist sehr variabel in Bezug auf die Prognose - im Durchschnitt sterben bis zu 50% der Patienten innerhalb von 5 Jahren. Innerhalb dieser Form ist es üblich, mehrere Optionen zu unterscheiden:

1. Angina-Spannung. das hat eine sehr kurze Zeitspanne (nicht mehr als 12 Wochen), die zu einer Begrenzung der körperlichen Aktivität des Patienten führt und oft eine Vorstufe des Myokardinfarkts ist. Bei Patienten mit Koronarangiographie wird häufiger eine stenotische Läsion als eines der Koronargefäße festgestellt; Die Sterblichkeit unter ihnen im Durchschnitt seit 2 Jahren beträgt 8-10%, und die Inzidenz von Myokardinfarkt beträgt etwa 35%.

2. Progressive Angina. einen stabilen Verlauf 10-12 Wochen vor, ist durch Angina pectoris Anfälle mit zunehmender Häufigkeit, Dauer und Intensität gekennzeichnet, mit einem starken Rückgang der Patient Toleranz gegenüber körperlicher Anstrengung. Zur gleichen Zeit, zwei Koronararterien sind in der Regel betroffen, die Letalität und die Inzidenzrate von Fällen von akutem Myokardinfarkt nach 2 Jahren haben ähnliche Werte und sind im Durchschnitt 7%.

3. Ruhende Angina tritt normalerweise in der Nacht in Abwesenheit von offensichtlichen provozierenden Momenten auf. Am typischsten für ihre Version von Prinzmetal Angina. Diese Form wird auch als eine mögliche Prodromalphase eines drohenden Myokardinfarkts angesehen. Die Prognose in diesen Fällen ist ähnlich wie in den beiden oben genannten Formen.

4. Die Postinfarkt-Stenokardie ist gekennzeichnet durch die Wiederaufnahme von Angina-Angstattacken im ersten Monat nach akutem Myokardinfarkt. In diesen Fällen fehlen anginale Attacken in der akuten Phase des Infarkts und in der nächsten kurzen Zeit. Die Koronarangiographie zeigt atherosklerotische stenosierende Läsionen von zwei (bei 45% der Patienten) und drei (bei 50% der Patienten) der Koronararterien mit einer relativ hohen Mortalitätsrate - bis zu 40% in 3 Jahren.

5. "Zwischenkoronarsyndrom." oder drohender Myokardinfarkt, der auch akute und subakute Koronarinsuffizienz einschließt, ist die schwerste Variante des Verlaufs der instabilen Angina und ist oft mit der Entwicklung von Degenerationsherden und Nekrosen im Myokard verbunden. Diese Patienten sind gekennzeichnet durch häufig wiederholte und verlängerte anginöse Schmerzen, die in Ruhe auftreten.

Körperliche Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems

Die Daten der physikalischen Forschung in der frühen Phase der KHK können extrem knapp und nicht informativ sein, aber ihre Verwendung in Kombination mit den Ergebnissen anderer Studien erweist sich in einigen Fällen als nützlich.

Zuallererst sollten Sie auf ein solches diagnostisches Symptom achten, wie Hyperalgesie der Haut, die an typischen Stellen, insbesondere im Brustbein, sowie auf der Innenseite der Schultern und Unterarme auftritt. Wir legen auch Wert auf die Identifizierung von Hypersensibilität auf der linken Seite, wenn auf die Augäpfel gedrückt wird, was in diagnostischer und differentieller Hinsicht wichtig ist. Wenn die Perkussion des Herzens nicht erkannt wird, ändert sich die Charakteristik der frühen Periode der Koronararterienerkrankung, außer in den Fällen, wo einer der Risikofaktoren eine erhöhte arterielle Hypertonie ist, gibt es eine Verschiebung der Grenzen des Herzens nach links.

Auskultation des Herzens, nach unseren Beobachtungen, ermöglicht es, diese oder andere Abweichungen von der Norm bei Personen mit ersten Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit zu identifizieren. So wurde bei der Untersuchung von 188 Patienten mit IHD eine Schwächung des I-Tons an der Spitze in 30,6% beobachtet, Spaltung des I-Tons - in 21,5%, Akzent II in der Aorta - in 26,1%, Tachykardie - in 6,8%, Extrasystole - in 12,5% von ihnen. Bei den meisten Patienten waren diese Veränderungen mit Störungen des Fettstoffwechsels verbunden und etwa 2/3 von ihnen - mit einer Erhöhung der Blutgerinnungsaktivität.

Laborforschungsmethoden

Labormethoden der Forschung besetzen einen der zentralen Orte bei der Früherkennung von KHK. Dem Studium des Fettstoffwechsels und des Blutgerinnungssystems, dessen Verletzung dem atherosklerotischen Prozess und damit der ischämischen Herzerkrankung zugrunde liegt, kommt große Bedeutung zu. Nur ein integrierter Ansatz zur Beurteilung der Ergebnisse der Forschung metabolischer und funktionaler Natur ermöglicht es uns, die ursprünglichen Formen dieser Pathologie zuverlässiger zu diagnostizieren.

Ich Diagnostischer Wert der Lipidmetabolismus-Studie

Unter den biochemischen Parametern, die den Zustand des Lipidstoffwechsels unter normalen Bedingungen und in verschiedenen pathologischen Prozessen, insbesondere bei Atherosklerose und IHD, widerspiegeln, spielt das Niveau des Gesamtcholesterins die wichtigste Rolle; Low Density Lipoprotein (LDL) oder & bgr; -Lipoprotein; Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL) oder Prä-β-Lipoproteine; Lipoprotein mit hoher Dichte (HDL) oder & agr; -Lipoprotein; Blut Triacylglycerol (TG).

Zur weit verbreiteten Verwendung, Bewertung des Spiegels von Lipoproteinen auf den Gehalt an Cholesterin (Cholesterin) bzw. Cholesterin-LDL (& beta; -Cholesterin), Cholesterin

VLDL (Prä-β-Cholesterin), Cholesterin-HDL-Cholesterin (α-Cholesterin). Durch diese Indikatoren ist es möglich, Dyslipoproteinämie und Hyperlipoproteinämie zu identifizieren, um ihre Typen zu bestimmen, um den Atherogenitätskoeffizienten zu bestimmen.

Wie Sie wissen, gehört die Hypercholesterinämie zur Gruppe der Hauptrisikofaktoren für die koronare Herzkrankheit. Ein hoher Cholesterinspiegel im Blut dient gewissermaßen als diagnostischer Test. Gegenwärtig wird jedoch mehr und mehr Wert auf seinen absoluten Gehalt gelegt, sondern auf Dislipoproteinämie, d.h. Störung des normalen Verhältnisses zwischen atherogenen und nicht atherogenen Lipidfraktionen aufgrund eines Anstiegs des ersteren oder eines Rückgangs des letzteren.

Basierend auf verschiedenen Optionen und Kombinationen von Lipidstoffwechselindikatoren wurde vorgeschlagen, fünf Arten von Hyperlipoproteinämie zu unterscheiden.

I - Hyperchilomycronämie (Chylomikronen sind hauptsächlich im Serum suspendierte Triacylglyceroltröpfchen);

IIB - Hyper-β-Lipoproteinämie in Kombination mit Gapfer-β-Lipoproteinämie;

III - dis-β-Lipoproteinämie (eine besondere Fraktion von schwimmenden β-Lipoproteinen);

V - Hyperpreh-β-Lipoproteinämie mit Hyperchylomycronämie.

Darüber hinaus weist jede Art von Hyperlipoproteinämie charakteristische Kombinationen der Hauptmerkmale mit anderen Indikatoren des Lipidstoffwechsels auf. Also, für alle Arten, außer IV, gibt es eine erhöhte Menge an Gesamtcholesterin und für alle außer IIA, eine erhöhte Menge an TG.

Es wird angenommen, dass das Risiko der Entwicklung einer Koronararterienerkrankung um so größer ist, je höher die Atherogenität ist. Nach den verfügbaren Informationen ist ein sehr hohes Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit bei Personen mit IIA, IIB, Typ III, relativ hoch - Typ CIV, nicht genau definiert bei Personen mit V und ohne Typ I Hyperlipoproteinämie.

II Diagnostischer Wert von Blutgerinnungsstudien

Gemäß modernen Konzepten spielen Erkrankungen des Blutgerinnungssystems eine bedeutende Rolle in der Pathogenese der Koronararterienerkrankung zusammen mit Veränderungen des Lipidstoffwechsels. Es ist erwiesen, dass bei Patienten mit Atherosklerose und IHD die Gerinnungseigenschaften zunehmen. Folglich können die charakteristischen Veränderungen in den Indizes, die den Zustand der Hämostase bestimmen, eines der zusätzlichen diagnostischen Anzeichen von IHD sein.

Um das Blutgerinnungssystem zu untersuchen, können Sie ein Thromboelastogramm (TEG) und ein Koagulogramm verwenden. Bei der Massenforschung ist jedoch eine schnelle und ziemlich objektive Gesamtbeurteilung des Zustands der Hämkoagulation nur mit Hilfe der Thromboelastographie möglich. Es kann anstelle solcher biochemischer Studien wie Bestimmung der Blutgerinnungszeit und Plasma-Rekalzifizierung, Prothrombin-Gehalt, Plasma-Toleranz gegenüber Heparin, Blutgerinnsel-Reaktion usw. verwendet werden.

Wie bekannt, besteht das Prinzip der Thromboelastographie-Methode in der graphischen Aufzeichnung von Änderungen der Blutviskosität im Koagulationsvorgang von einem flüssigen Zustand in eine Fibrinolyse des gebildeten Gerinnsels. Gemäß verschiedenen Parametern von TEG ist es möglich, den Übergang von Prothrombin zu Thrombin, die Rate der Fibrinbildung, die Rate der Gerinnselbildung, seine Elastizität usw. zu beurteilen.

Zur Charakterisierung der Blutgerinnung sollten folgende Thromboelastogramm-Indikatoren in Betracht gezogen werden:

P - Reaktionszeit charakterisiert die Geschwindigkeit der ersten und zweiten Phase der Blutgerinnung (Bildung von Thromboplastin und die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin);

K - Zeit der Bildung eines Gerinnsels, bestimmt die Geschwindigkeit der Ablagerung von Fibrinfäden;

P + K - Koagulationskonstante, spiegelt die Gesamtdauer der Blutgerinnung wider;

Р / К - thromboelastographische Konstante der Prothrombinverwendung, spiegelt die Verwendung von Prothrombin durch Thromboplastin bei der Bildung von Thrombin wider;

Ma und E - die maximalen dynamischen (transversalen) Konstanten, entsprechen der dritten Phase der Blutgerinnung;

t ist eine spezifische Koagulationskonstante, entspricht der Periode vom Ende der sichtbaren Koagulation bis zum Beginn der Gerinnselretraktion;

C ist die Konstante der Synärese, sie spiegelt die Zeit vom Beginn der Fibrinbildung bis zu deren Vollendung, Verdichtung und Kompression wider.

T - die Konstante der totalen Blutgerinnung, zeigt den Grad der Intensität der Gerinnselbildung, sowie die Zeit der Retraktion;

Winkel α ist die Winkelkonstante, hängt von dem Wert von P, K, t, C, Ma ab. Je schneller Fibrin gebildet wird, desto größer ist der Winkel α.

C1 - Der Hyperkoagulationsindex (Ma / P + K) charakterisiert die allgemeine Orientierung des Prozesses.

Die Bedeutung des Nachweises von Fettstoffwechselstörungen und des Blutgerinnungssystems bei Menschen, die von koronarer Herzkrankheit bedroht sind, ist nicht nur für eine frühzeitige Diagnose, sondern auch für gezielte Präventivmaßnahmen von besonderer Bedeutung.

Instrumentelle Forschungsmethoden

Ich Echokardiogramm. Die Verwendung der EKG-Methode zur Untersuchung von Patienten mit Koronarkrankheit hilft, fokale myokardiale Läsionen zu erkennen, die aus einer Verengung oder vollständigen Obliteration der Koronargefäße resultieren.

Echokardiographische Anzeichen fokaler myokardialer Läsionen umfassen Folgendes:

1. Passive paradoxe Bewegung MZhP.

2. Abnahme der systolischen Exkursion eines IVM weniger als 0,3 cm.

3. Verringerung der Amplitude der Bewegung der hinteren Wand des LV.

4. Akinesie einer der LV-Wände mit hyperkinetischen Kontraktionen der gegenüberliegenden Wand.

Bei indirekten Anzeichen einer Koronararterienerkrankung kommt es zu einer Dilatation der linken Unterteilungen. In einem größeren Ausmaß erhöht sich die enddiastolische Größe des LV.

II Ballistokardiographie. Veränderungen im BCG bei ischämischer Herzerkrankung können, obwohl sie nicht pathognomonisch sind, der einzige objektive Indikator für Veränderungen der Herzaktivität sein. Diese Veränderungen werden oft selbst dann festgestellt, wenn das EKG noch normal ist.

Bei der IHD werden bereits in frühen Krankheitsstadien pathologische BKG in 80-90% der Fälle beobachtet. Verletzungen der BCG-Indizes sind sehr unterschiedlich: sie sind verschiedene Arten von Deformationen, Änderungen im Verhältnis von Wellen und Zeitintervallen.

Daten von verschiedenen Funktionstests, insbesondere bei Belastung, sind sehr indikativ. Nach der Belastung kann man eine Zunahme der Amplitude des HI-Segments und im Gegensatz dazu eine Abnahme der IJ- und JK-Segmente, eine Zunahme von DK, das Auftreten oder die Zunahme der Anzahl deformierter Komplexe beobachten. Nach diesem Verfahren ist es möglich, Kardiosklerose ohne klinische Manifestationen zu erkennen, um die Wirksamkeit der Behandlung und die Reaktion der Patienten auf das empfohlene Regime zu bewerten, um die Prognose der Krankheit anzunehmen.

III Dynamokardiogramm. Die IHD wird von strukturellen und funktionalen Veränderungen begleitet, die Veränderungen in den Mustern und quantitativen Indikatoren der DKG bestimmen. Sowohl bei der Kardiosklerose mit diffuser als auch mit der postinfektiöser Kardioklerose im Intervall II der longitudinalen DKG wird ein Peak beobachtet, der oft so ausgeprägt ist, dass die Kurve M-förmig wird.

Für die ischämische Herzkrankheit ist die Instabilität des Musters des systolischen Komplexes DKG charakteristisch. Alternierende DKG werden häufiger bei großflächiger Kardiosklerose beobachtet. Sie begleiten häufig Angina pectoris-Anfälle, erscheinen nach dem Rauchen, Funktionstests, etc. Alternierende DKG werden durch Dysregulation der Herzaktivität und funktionelle Myokardinsuffizienz verursacht.

Behandlung von Myokardinfarkt

Basistherapie Basistherapie wird als ein Komplex von nichtmedikamentösen therapeutischen Maßnahmen und pharmakotherapeutischen Mitteln verstanden, die von allen Patienten mit unkompliziertem MI, dh ohne Störungen von Herzrhythmus und -leitung, ohne Anzeichen von Herzversagen, kardiogenem Schock, entzündlichen und allergischen Reaktionen verwendet werden.

Obligatorische Bestandteile der Grundbehandlung des akuten Myokardinfarkts sind:

- nicht-medikamentöse Maßnahmen: Bettruhe, Diät, Patientenversorgung, einschließlich der Regulierung der Darmfunktion, Blase und andere Rehabilitation;

- Medikamentöse Behandlung: antianginöse Medikamente, neuroleptische Algesie, direkte Antikoagulanzien, ischämischer Myokardschutz und Begrenzung der Nekrosezone.

Patienten mit MI in den ersten Tagen der Krankheit müssen Bettruhe einhalten, um den Energieaufwand des Körpers signifikant zu reduzieren und dadurch die Belastung des Herzens sowie die Notwendigkeit des Herzmuskels für Sauerstoff zu reduzieren.

In der akuten Phase des Myokardinfarkts wird empfohlen, eine kalorienarme (1200-2000 kcal / Tag) Diät mit häufiger (4-5 mal täglich) Nahrung in kleinen Portionen zu verschreiben. Bevorzugt sind leicht verdauliche, nicht-intestinale Blähprodukte in flüssiger Form (Cerealien, weichgekochte Eier, Butter, Säfte, Gelee, Soufflé, Kefir). Um den Verbrauch von tierischen Fetten und Cholesterin scharf zu begrenzen, ist es unpraktisch, da es nicht in der Lage ist, die koronare Atherosklerose während 2 bis 3 Wochen signifikant zu beeinflussen. Sie können die Anorexie, die diesen Patienten innewohnt, nur verstärken. Es ist jedoch auch nicht gerechtfertigt, die Kranken zum Essen zu zwingen. In der ersten Krankheitswoche entspricht die Diät gewöhnlich der Nummer 10. Später wird sie allmählich größer und nähert sich in Pevsner dem Tisch Nr. 5 an. Im Allgemeinen sollte bei der Wahl einer Diät immer berücksichtigt werden, vor allem bei älteren Menschen, mit Begleiterkrankungen und Krankheiten und Diät begrenzen.

Antianginal bedeutet. Aus der Vielzahl von antianginösen Mitteln (Nitrate, Purinderivate, fenoteazina, Chromen, Pyrimidin und Hexobendin, hromonoflavinov, Blockern und Aktivatoren der β-adrenergen Rezepte antigipoksantov, anabole antibradikininovyh und Thyreostatika, etc.), der wirksamsten Arzneimittel nur drei Gruppen: Nitrate, β-Blocker und Calciumantagonisten.

In den letzten Jahren wurden die Mechanismen der antianginösen Wirkung von Nitraten, die seit mehr als 100 Jahren zur Behandlung von Angina eingesetzt werden, dank neuer Forschungen (Radioisotop, Echokardiographie, Koronarographie und andere) in vielen Aspekten wesentlich überarbeitet und verfeinert.

Die antianginöse Wirkung von Nitroglycerin wird aus seinen Wirkungen auf die peripheren, zentralen und direkt auf die Herzkranzgefäße zusammengefasst. Die erste Wirkung von Nitroglycerin liegt in der allgemeinen Entspannung der glatten Muskulatur der Blutgefäßwand, mehr im venösen als im arteriellen Bett. Dadurch wird das Blut in den Venengefäßen abgelagert, der CVP nimmt ab, der venöse Rückstrom zum Herzen und damit die Vorlast auf das Herz. Durch die Ausdehnung der Arteriolen wird der systolische Blutdruck und damit die Nachlast auf das Herz reduziert. Beide dieser peripheren Mechanismen erleichtern die externe Arbeit des Herzens, verringern die Myokardspannung und den Sauerstoffverbrauch durch das Myokard und verbessern die Hämodynamik signifikant: das endgültige diastolische ventrikuläre Volumen und der ventrikuläre Druck in ihnen, der diastolische Druck im rechten Vorhof und die Lungenarterie nehmen ab.

In den ersten Stunden der Krankheit zur Schmerzlinderung immer (wenn keine individuelle Unverträglichkeit vorliegt!) Es ist vorzuziehen, Nitroglycerin intravenös oder sublingual zu verschreiben. In den folgenden Tagen kann die Behandlung mit längeren Nitroglycerin- oder organischen Nitratpräparaten fortgesetzt werden.

β-Blocker haben eine vielseitige Wirkung auf den menschlichen Körper, da sie die intimen Mechanismen der Übertragung von Nervenimpulsen von den postsynaptischen Enden des sympathischen Nervensystems an stören

β-adrenerge Rezeptoren der Ausführungsorgane (Herz, Blutgefäße, Nieren, Bronchien etc.)

Patienten mit deutlichen Anzeichen von Herzinsuffizienz, Hypotonie und eingeschränkter atrioventrikulärer Überleitung, Sick-Sinus-Syndrom und Diabetes mellitus mit Symptomen einer Hypoglykämie, β-Blockern sind kontraindiziert.

Calcium-Antagonisten blockieren die "langsamen", in die Muskelzellen eintretenden, den Calciumfluss. Die Myozyten der Wände der Koronar- und Hirngefäße sind für sie am empfindlichsten, da sie wenig intrazellulär und an Calciummembranen gebunden enthalten und stark vom extrazellulären Calcium abhängig sind. Was die Myozyten der Blutgefäße anderer Gebiete und die Fasern des Myokards betrifft, so haben sie viel mehr intrazelluläres und membrangebundenes Kalzium. Sie sind weniger abhängig von extrazellulärem Calcium und sind daher gegenüber diesen Medikamenten unempfindlich.

Die Arbeit folgt in der Regel einem dreistufigen taktischen Schema der sequentiellen Amplifikation der antianginösen Therapie bei Patienten mit instabiler Angina und Myokardinfarkt, wonach der Übergang in die nächste Stufe nur dann erfolgt, wenn die vorherige fehlschlägt:

Stufe I - Substitution von Nitraten oral oder sublingual durch intravenöse Infusionen von Nitroglycerin unter fortgesetzter Verwendung von β-Blockern oder Calciumantagonisten in früheren Erhaltungsdosen, Dosistitration in Abhängigkeit von hämodynamischen Parametern (BP, HR, CVD)

Grad II - die Zugabe von Nitroglycerin und β-Blockern in Erhaltungsdosen von Calciumantagonisten während der Infusion

Grad III - Erhöhung der Dosis von β-adrenergen Blockern mit unruhiger Tachykardie und (oder) arterieller Hypertonie.

Neuroleptanalgesie. Ungefähr nur ¼ der Patienten mit MIM schaffen es, einen schmerzhaften Angriff mit antianginösen Mitteln zu stoppen. Die meisten Patienten mit Myokardinfarkt müssen auf andere Notfallmaßnahmen zur Schmerzlinderung zurückgreifen. Ihre Bedeutung ist darauf zurückzuführen, dass aufgrund von schmerzhaftem Stress, kombiniert mit geistiger Erregung und Todesangst, das körpereigene Sympatho-Adrenal-System mit einer Erhöhung der Katecholamine und freien Fettsäuren im Blut aktiviert wird. Dies führt zu Tachykardie, Arrhythmien, erhöhtem Sauerstoffbedarf des Myokards und gestörter Myokardmetabolisierung. Infolgedessen dehnt sich der Bereich der Nekrose aus. Es entsteht eine Art "Teufelskreis": Der anginöse Zustand erzeugt Schmerz und Angst, die wiederum durch die gesteigerte Herzarbeit und den vermehrten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels den anginösen Zustand schwerer machen und die Nekrosefläche vergrößern.

Die optimalste Variante der pathogenetischen Therapie ist es, einen solchen Kreis zu durchbrechen, indem er auf die beiden Triggerfaktoren Schmerz und emotionale (Angst und Erregung) Neuroleptanalgesie wirkt - die kombinierte Verordnung von Neuroleptika und Analgetika.

Wenn man die Wirksamkeit aller in der Literatur beschriebenen und in der klinischen Praxis getesteten Kombinationen zusammenfasst, ist es möglich, 14 Varianten der Neuroleptanalgesie zu erhalten.

Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer. Die theoretische Voraussetzung für eine Antikoagulanzientherapie ist das bei den meisten Patienten definierte hyperkoagulative Syndrom mit einer Erhöhung der Aktivität von Prokoagulantien und der gleichzeitigen Verstärkung der Funktionen des gerinnungshemmenden Systems des Blutes. Dadurch werden Bedingungen für den Beginn oder das Fortschreiten von Koronarthrombose, parietaler Thrombose in den Hohlräumen des Herzens, Thromboembolie der Arterien der großen und kleinen Zirkulationskreise, Phlebothrombose geschaffen. Die Entwicklung thromboembolischer Komplikationen verschlimmert die Prognose signifikant und erhöht die Wahrscheinlichkeit eines tödlichen Myokardinfarkts.

Die überwiegende Mehrheit der Hausärzte ist der Meinung, dass eine Antikoagulans- und Thrombolysetherapie für alle Patienten mit IMC und IMT notwendig ist, wenn keine Kontraindikationen vorliegen. Einige Forscher empfehlen anstelle von Antikoagulanzien, und in vereinzelten Fällen - zusätzlich zu ihnen, Mittel zur Hemmung der Thrombozytenaggregation (Thrombozytenaggregationshemmer): Acetylsalicylsäure, Sulfinpyrazon, Dipyridamol, Ticlopidin.

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