Mitralinsuffizienz (Mitralklappeninsuffizienz)

Mitralinsuffizienz bezieht sich auf erworbene Herzerkrankungen und ist durch eine Läsion der Mitral (bicuspid) Klappensegel gekennzeichnet.

Die Mitralklappe besteht aus Bindegewebe und befindet sich im Faserring und bedeckt die atrioventrikuläre Öffnung zwischen dem linken Vorhof und dem Ventrikel. Wenn Blut aus dem linken Ventrikel in die Aorta ausgestoßen wird, schließen sich seine Ventile normalerweise vollständig, wodurch ein Rückfluss von Blut in das Atrium verhindert wird. Die Beweglichkeit und Flexibilität der Klappen wird durch Sehnenakkorde gewährleistet - Fäden, die von der inneren Wand des Ventrikels aus den papillären (papillären) Muskeln stammen und an den Ventilen befestigt sind und diese stützen.

Bei einer organischen (entzündlichen, traumatischen, nekrotischen) Läsion des Bindegewebes der Klappen-, Sehnen- oder Papillarmuskeln verändern sich ihre Form und Struktur, wodurch die Klappen nicht mehr dicht aneinander liegen und sich zwischen ihnen ein Raum bildet, der Blut in den Vorhof zurückfließen lässt ( Aufstoßen - ein Zustand, der sich negativ auf die Wände des Atriums auswirkt). Diese Klappenpathologie wird als Versagen bezeichnet.

Mitralklappeninsuffizienz ist eine Erkrankung, die durch eine organische Herzläsion verursacht wird, bei der hämodynamische Störungen (Bewegung von Blut im Herzen und in anderen Organen) und schwere Herzinsuffizienz auftreten. Diese Krankheit in Kombination mit Mitralklappenstenose ist am häufigsten bei erworbenen Herzfehlern. Gleichzeitig ist eine isolierte, sogenannte "reine" Mitralinsuffizienz selten zu finden - nur in 2% der Fälle aller erworbenen Defekte.

Ursachen für Mitralinsuffizienz

In 75% der Fälle sind Rheuma, vor allem wiederholte rheumatische Anfälle, die Ursache des Versagens, in anderen Fällen bakterielle Endokarditis und Atherosklerose führen zu Fehlbildungen. In sehr seltenen Fällen kann eine akute Mitralinsuffizienz einen akuten Myokardinfarkt, Herzverletzungen mit Schädigung der Papillenmuskulatur und Ruptur der Sehnenakkorde verursachen.

Symptome der Mitralinsuffizienz

Der Grad der Manifestation der Symptome eines Defektes hängt vom klinischen Stadium der Krankheit ab.

In der Phase der Kompensation, die mehrere Jahre und manchmal Jahrzehnte dauern kann, sind die Symptome in der Regel nicht vorhanden. Der Patient kann durch erhöhte Müdigkeit, Schwäche, Frösteln und kalte Extremitäten gestört werden.

Bei fortschreitenden Veränderungen der Klappenventile sowie bei wiederholten rheumatischen Attacken sind kompensatorische Mechanismen im Herzen nicht ausreichend, daher beginnt das Stadium der Subkompensation. Bei körperlicher Anstrengung, zum Beispiel bei langem und schnellem Gehen über große Entfernungen, treten ein aktiver Treppenaufstieg, Kurzatmigkeit, Schmerzen in der linken Brusthälfte, schneller Herzschlag (Tachykardie), Herzversagen und Herzrhythmusstörungen (meist Vorhofflimmern) auf. Im gleichen Zeitraum bemerkt der Patient Schwellungen der Füße und Beine.

In den späteren Stadien (Dekompensation, schwere Dekompensation und Endstadium) nehmen die Beschwerden den Charakter des Dauerhaften an und stören den Patienten nicht nur während der normalen Hausarbeit, sondern auch in Ruhe. Dyspnoe kann eine Manifestation von "Herz" Asthma und Lungenödem sein - der Patient in der Bauchlage kann nicht atmen, ist in der halb sitzenden Position; es gibt Anfälle von Erstickungshusten mit möglicher Hämoptyse; Schwellungen werden nicht nur an den Gliedmaßen beobachtet, sondern im gesamten Körper; der Patient ist besorgt über die Schwere im rechten Hypochondrium und eine Zunahme des Bauchvolumens aufgrund einer ausgeprägten Blutstauung in der Leber. Dystrophische Veränderungen in den inneren Organen entwickeln sich, da der Herzmuskel so erschöpft ist, dass er nicht in der Lage ist, Blut und Gewebe des Körpers zu liefern.

Diagnose der Mitralinsuffizienz

In Fällen, in denen der Patient keine Beschwerden aus dem Herz-Kreislauf-System bemerkt, kann die Diagnose während einer routinemäßigen medizinischen Untersuchung zufällig gestellt werden. Wenn sich der Patient im Zusammenhang mit den obengenannten Beschwerden zum Arzt wendet, wird die Diagnose in Übereinstimmung mit den Daten der Untersuchung des Patienten festgestellt.

Bereits die Ergebnisse einer klinischen Untersuchung lassen vermuten, dass ein rheumatischer Prozess mit einer Läsion des Herzens vorliegt - Beschwerden und die Krankengeschichte des Patienten werden bewertet; bei der Untersuchung werden Zyanose (blaue Nagelphalangen, Ohren, Nase, Lippen, in den späten Stadien des gesamten Gesichts, der Extremitäten), Schwellung der Extremitäten und eine Zunahme des Abdomens festgestellt; während der Auskultation der Thoraxorgane ist eine Schwächung von 1 Ton zu hören, systolisches Geräusch an der Herzspitze - an der Spitze der Mitralklappe und kongestiv oder blubbernd (mit Lungenödem) pfeifend in den Lungen. In Laborstudien (allgemeine Blut- und Urintests, biochemische Bluttests, immunologische Bluttests) werden Entzündungsmarker, Indikatoren für eine beeinträchtigte Leber- und Nierenfunktion sowie für Rheuma spezifische Indikatoren bestimmt.

Dem Patienten werden auch instrumentale Untersuchungsmethoden zugewiesen: EKG und 24-Stunden-EKG-Überwachung, Registerrhythmusstörungen, ein Anstieg (Hypertrophie) in den Anfangsstadien des linken Herzens und dann das Recht; Röntgenstrahlen werden vorgeschrieben, um einen vergrößerten Herzschatten und eine Blutstagnation in den Gefäßen des Lungengewebes, insbesondere beim Lungenödem, zu identifizieren.

Echokardiographie (Ultraschall des Herzens) hilft, die anatomischen Strukturen des Herzens zu visualisieren und die Diagnose zu bestätigen. Diese Methode erlaubt es, die Beweglichkeit der Klappensegel zu beurteilen, Verletzungen des intrakardialen Blutflusses mit Regurgitation zu beurteilen, den Anteil der Regurgitation zu messen, den Druck in der Lungenarterie zu bestimmen, den Anteil des Blutauswurfs in die Aorta zu bestimmen, die effektive Fläche der Öffnung der Regurgitation zu messen. Abhängig von diesen Indikatoren wird Mitralklappeninsuffizienz in die folgenden Grade unterteilt:

- unbedeutende Insuffizienz: Anteil der Regurgitation weniger als 30% (prozentualer Anteil des Blutes in den linken Vorhof des Blutvolumens im linken Ventrikel zum Zeitpunkt der Reduktion); der Bereich des Lochs, durch das Blut in das Atrium von weniger als 0,2 Quadratmetern geworfen wird. cm; Der reverse Blutfluss im Atrium befindet sich an den Klappenblättchen und erreicht nicht die Hälfte des Atriums.
- schwerer Mangel: eine Regurgitationsfraktion von 30 - 50%, eine Regurgitationsöffnungsfläche von 0,2 - 0,4 Quadratmeter. cm, ein Blutstrom füllt die Hälfte des Atriums.
- schweres Versagen: Die Regurgitationsfraktion beträgt mehr als 50%, die Lochfläche beträgt mehr als 0,4 Quadratmeter. Sehen Sie, der Blutstrom füllt den gesamten linken Vorhof.

In unklaren Fällen, sowie aufgrund der Unmöglichkeit, einen Ultraschall des Herzens durch die vordere Brustwand durchzuführen, kann eine transösophageale Echokardiographie verordnet werden. Zur Bestimmung der Belastungstoleranz wird eine Belastungsechokardiographie durchgeführt - vor und nach Belastungstests wird eine Ultraschalluntersuchung des Herzens durchgeführt.

Echokardiographie mit Doppleruntersuchung. In der Abbildung rechts zeigt der Pfeil die Injektion von Blut in den linken Vorhof durch die Mitralklappe (MK) an.

Wie bei Mitralstenosen kann in schwierigen klinischen Situationen mit kontroversen Untersuchungsergebnissen oder vor einer Herzoperation eine Katheterisierung der Herzhöhlen mit der Messung der Druckdifferenz in ihren Kammern verordnet werden. Wenn ein Patient mit diesem Defekt eine ischämische Herzerkrankung hat, kann der Arzt eine Koronarangiographie (CAG) mit Einführung einer röntgendichten Substanz in die Koronar- (Herz-) Gefäße und eine Beurteilung ihrer Durchgängigkeit für notwendig halten.

Behandlung von Mitralinsuffizienz

Die Behandlung dieser Herzkrankheit beinhaltet die Ernennung von Medikamenten und eine radikale Methode zur Heilung des Defekts - chirurgische Korrektur der Klappe.

Die folgenden Gruppen von Medikamenten werden bei der medikamentösen Behandlung verwendet:

- Um den gesamten peripheren Widerstand der Gefäße zu reduzieren, in denen der vergrößerte linke Ventrikel Blut befördern soll, werden ACE-Hemmer und Betablocker verschrieben: Perindopril 2-4 mg einmal täglich, Fosinopril 10-40 mg einmal täglich; Carvedilol 12,5 - 25 mg einmal täglich, Bisoprolol 5 bis 10 mg einmal täglich.
- Um den Blutfluss zum gestreckten rechten Atrium zu reduzieren, werden Nitrate verschrieben - Medikamente von Nitroglycerin und seinen Analoga: Nitrospray unter der Zunge 1 - 3 Dosen für Kurzatmigkeits- oder Brustschmerzen, Herz 20 - 40 mg 20 Minuten vor dem Training im Frühstadium und täglich von einem bis fünfmal am Tag in den späten Stadien (mit schwerer Atemnot und häufigen Episoden von Lungenödem).
- Diuretika (Diuretika) werden verschrieben, um das gesamte zirkulierende Blutvolumen zu reduzieren und folglich Herzvolumenüberlastung auszuschließen: Indapamid 2,5 mg am Morgen, Veroshpiron 100-200 mg am Morgen, etc.
- Antiaggreganten und Antikoagulanzien werden verschrieben, um Blutgerinnsel und erhöhte Blutgerinnung zu reduzieren: Thrombose Ass 50 - 100 mg zu Mittag nach den Mahlzeiten; Warfarin 2. 5 mg, Plavix 75 mg - die Dosis wird individuell unter strenger Kontrolle der Blutgerinnungsparameter berechnet.
- In Gegenwart von Vorhofflimmern werden Antiarrhythmika verwendet, um den richtigen Rhythmus wiederherzustellen (mit paroxysmaler Form) - die Mischung intravenös zu polarisieren, Amiodaron, Novocainamid IV. Wenn das Vorhofflimmern konstant ist, werden Herzglykoside (Korglikon, Strophanthin) und Betablocker verschrieben.
- Antibiotika (Bicillin, Amoxicillin mit Clavulansäure, etc.) werden verwendet, um rezidivierende rheumatische Anfälle zu verhindern, sowie bei invasiven (mit der Einführung von Gewebe in den Körper) Interventionen.

Das Behandlungsschema wird vom behandelnden Arzt für jeden Patienten individuell festgelegt.

Aus chirurgischen Behandlungsmethoden wird Ventilkunststoff (Säumen von Ventilkordeln, Sehnenakkorde) und seine Prothetik verwendet.

Die Abbildung zeigt die prothetische Klappenprothese.

Die Operation zeigt sich im zweiten Grad der Fehlbildung (schwere Insuffizienz) und in der zweiten und dritten Phase des Prozessflusses (Sub - und Dekompensation). Im Stadium der schweren Dekompensation bleibt die Anwendung der chirurgischen Behandlungsmethode wegen des schweren Allgemeinzustandes umstritten, und im Endstadium ist die Operation streng kontraindiziert.

Lebensstil mit Mitralinsuffizienz

Der Patient muss die allgemeinen Grundsätze der Gesunderhaltung beachten und den Empfehlungen des Arztes folgen, die bei vielen kardiologischen Erkrankungen angewendet werden - um Alkohol, Rauchen, fettiges, gebratenes und scharfes Geschirr auszuschließen; begrenzen Sie die Menge an Flüssigkeit und Salz verbraucht; viel schlafen und oft an der frischen Luft spazieren gehen.

Wenn eine Schwangerschaft auftritt, sollte eine Frau von einem Herzchirurgen zusammen mit einem Geburtshelfer und einem Kardiologen überwacht werden. In den frühen Stadien und mit einem nicht schweren Grad des Defekts kann Schwangerschaft gerettet werden, und in Fällen von ausgeprägten hämodynamischen Störungen ist es streng kontraindiziert. Die Lieferung erfolgt höchstwahrscheinlich per Kaiserschnitt.

Komplikationen der Mitralinsuffizienz

Komplikationen ohne Behandlung

In Fällen, in denen der Patient sich keine Sorgen über Beschwerden macht und der Grad des Defekts, der durch Ultraschall des Herzens bestimmt wird, nicht schwer ist, beeinflusst der Mangel an Medikamenten oder chirurgischer Behandlung nicht den Zustand der Hämodynamik. Wenn der Patient aktive Beschwerden zeigt und die Diagnose einer Mitralinsuffizienz bestätigt wird oder ein schwerer Grad diagnostiziert wird, führt der Mangel an Behandlung zu einer Beeinträchtigung der Blutzirkulation im Körper und der Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems. Ohne Korrektur der Arbeit des Herzmuskels können sich Komplikationen entwickeln, einschließlich lebensbedrohlicher - kardiogener Schock, Lungenödem, systemische Thromboembolie, paroxysmales Vorhofflimmern und mit dem Risiko von Blutgerinnseln und Sedimentation in den Gefäßen des Gehirns, der Lunge, des Darms, des Herzens und der Oberschenkelarterie. Komplikationen sind seltener als bei Mitralstenose.

Komplikationen der Operation

Wie bei jeder Operation besteht bei der Prothetik oder Mitralklappenplastik ein gewisses operatives Risiko. Die Sterblichkeit nach solchen Operationen erreicht laut verschiedenen Autoren 8-20%. Auch kann der Patient postoperative Komplikationen, wie die Bildung von Blutgerinnseln in den Hohlräumen des Herzens, aufgrund der Arbeit mechanischer Prothesen, der Entwicklung bakterieller Entzündung an den Klappenblättchen, einschließlich künstlicher biologischer, der Bildung von Adhäsionen zwischen den Klappen mit der Entwicklung einer sich verengenden Ventilöffnung (Stenose) entwickeln. Die Prävention der Entwicklung von Komplikationen ist die adäquate Verschreibung von Antikoagulanzien, Antibiotikatherapie in der frühen postoperativen Phase, sowie während verschiedener diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen in anderen Bereichen der Medizin (Blasenkatheterisierung, Extraktion - Zahnextraktion und andere zahnärztliche Eingriffe, gynäkologische Operationen, etc.).

Prognose

Auch wenn das Herz des Patienten keine Beschwerden hat, ist die Prognose für das Leben ungünstig, da die Erkrankung mit der Entwicklung von hämodynamischen Störungen fortschreitet, die ohne Behandlung zu schweren Funktionsstörungen des Körpers und zum Tod führen.

Mit rechtzeitiger Operation und korrekter Verschreibung von Medikamenten erhöht sich die Lebenserwartung ebenso wie die Lebensqualität.

Mitralinsuffizienz

Die Mitralinsuffizienz ist eine Herzklappenerkrankung, die durch einen unvollständigen Verschluss oder Prolaps der Klappen der linken Atrioventrikularklappe während der Systole gekennzeichnet ist, der von einer Rückkehr des pathologischen Blutflusses vom linken Ventrikel zum linken Atrium begleitet wird. Mitralinsuffizienz führt zu Dyspnoe, Müdigkeit, Herzklopfen, Husten, Hämoptysen, Ödemen in den Beinen, Aszites. Der diagnostische Algorithmus zum Detektieren von Mitralinsuffizienz beinhaltet den Vergleich von Daten aus Auskultation, EKG, PCG, Röntgen, Echokardiographie, Herzkatheter, Ventrikulographie. Bei Mitralinsuffizienz werden medikamentöse Therapie und Herzchirurgie durchgeführt (Prothetik oder Mitralklappenplastik).

Mitralinsuffizienz

Mitralklappeninsuffizienz - kongenitale oder erworbene Herzerkrankung durch Läsion der Klappensegel, subvalvuläre Strukturen, Sehnen oder Überdehnung des Klappenrings, was zu Mitralinsuffizienz führt. Isolierte Mitralinsuffizienz in der Kardiologie wird selten diagnostiziert, aber in der Struktur der kombinierten und kombinierten Herzfehler tritt sie in der Hälfte der Fälle auf.

In den meisten Fällen ist die erworbene Mitralinsuffizienz mit einer Mitralstenose (kombinierte Mitralklappenerkrankung) und Aortenfehlbildungen kombiniert. Isolierte kongenitale Mitralinsuffizienz macht 0,6% aller angeborenen Herzfehler aus; bei komplexen Defekten wird es üblicherweise mit DMPP, VSD, offenem Arteriengang, Aorten-Coarctation kombiniert. Bei 5-6% der Gesunden wird dieser oder jener Grad der Mitralinsuffizienz mit Hilfe von EchoCG nachgewiesen.

Ursachen für Mitralinsuffizienz

Eine akute Mitralinsuffizienz kann sich infolge von Brüchen in den Papillarmuskeln, Sehnenakkorden, Reißen der Höcker der Mitralklappe bei akutem Myokardinfarkt, stumpfem Trauma des Herzens und infektiöser Endokarditis entwickeln. Die Ruptur der Papillarmuskeln durch Myokardinfarkt ist in 80-90% der Fälle mit einem tödlichen Ausgang verbunden.

Die Entwicklung einer chronischen Mitralinsuffizienz kann auf Ventilschäden bei systemischen Erkrankungen zurückzuführen sein: Rheuma, Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes, Lefflers eosinophile Endokarditis. Rheumatische Herzkrankheit verursacht etwa 14% aller Fälle von isolierter Mitralinsuffizienz.

Ischämische Dysfunktion des Mitralkomplexes wird bei 10% der Patienten mit Kardiosklerose nach Infarkt beobachtet. Mitralinsuffizienz kann durch Mitralklappenprolaps, Tränung, Verkürzung oder Verlängerung von Sehnenakkorden und Papillarmuskeln verursacht werden. In einigen Fällen ist die Mitralinsuffizienz eine Folge systemischer Bindegewebsdefekte bei Marfan- und Ehlers-Danlos-Syndromen.

Die relative Mitralinsuffizienz entwickelt sich, wenn der Klappenapparat während der Dilatation der linken Ventrikelhöhle und der Erweiterung des Faserrings nicht beschädigt wird. Solche Veränderungen finden sich bei dilatativer Kardiomyopathie, progressivem Verlauf der arteriellen Hypertonie und koronarer Herzkrankheit, Myokarditis, Aortenherzkrankheit. Kalzinierung der Klappen, hypertrophe Kardiomyopathie usw. gehören zu den selteneren Ursachen für die Entwicklung einer Mitralinsuffizienz.

Die kongenitale Mitralinsuffizienz tritt während der Fenestration, Spaltung der Mitralklappen, Fallschirmdeformität der Klappe auf.

Klassifikation der Mitralinsuffizienz

Der Verlauf der Mitralinsuffizienz ist akut und chronisch; nach Ätiologie - ischämisch und nicht-ischämisch.

Unterscheiden Sie auch zwischen organischer und funktioneller (relativer) Mitralinsuffizienz. Organisches Versagen entwickelt sich mit einer strukturellen Veränderung der Mitralklappe selbst oder der sie tragenden Sehnenfilamente. Funktionelle Mitralinsuffizienz ist in der Regel das Ergebnis einer Expansion (Mitralisation) der linken Herzkammer während ihrer hämodynamischen Überlastung durch Herzmuskelerkrankungen.

Aufgrund der Schwere der Regurgitation werden 4 Grad Mitralinsuffizienz unterschieden: mit leichter Mitralinsuffizienz, mäßiger, schwerer und schwerer Mitralinsuffizienz.

Im klinischen Verlauf der Mitralinsuffizienz gibt es 3 Stadien:

I (kompensiertes Stadium) - eine leichte Mitralinsuffizienz; Mitralinsuffizienz beträgt 20-25% des systolischen Blutvolumens. Die Mitralinsuffizienz wird durch eine Hyperfunktion des linken Herzens kompensiert.

II (subkompensiertes Stadium) - Mitralinsuffizienz beträgt 25-50% des systolischen Blutvolumens. Blutstase in den Lungen und eine langsame Zunahme der biventrikulären Überlastung entwickeln sich.

III (dekompensiertes Stadium) - ausgeprägte Insuffizienz der Mitralklappe. Die Rückführung von Blut in den linken Vorhof in der Systole beträgt 50-90% des systolischen Volumens. Total Herzinsuffizienz entwickelt.

Merkmale der Hämodynamik bei Mitralinsuffizienz

Aufgrund eines unvollständigen Verschlusses der Mitralklappenschnüre während der Systole entsteht eine Regurgitationswelle vom linken Ventrikel zum linken Vorhof. Wenn der Rückfluss des Blutes unbedeutend ist, wird die Mitralinsuffizienz durch eine Zunahme der Arbeit des Herzens mit der Entwicklung von adaptiver Dilatation und Hyperfunktion des linken Ventrikels und des isotonischen Typs des linken Vorhofes kompensiert. Dieser Mechanismus kann den Druckanstieg im Lungenkreislauf ziemlich lange aufhalten.

Die kompensierte Hämodynamik bei Mitralinsuffizienz wird durch eine adäquate Zunahme des Schlag- und Minutenvolumens, eine Abnahme des endgültigen systolischen Volumens und das Fehlen einer pulmonalen Hypertonie ausgedrückt.

Bei schweren Formen der Mitralinsuffizienz überwiegt das Regurgitationsvolumen über das Schlagvolumen, das Minutenvolumen des Herzens ist stark reduziert. Der rechte Ventrikel, der erhöhte Spannung erfährt, wird schnell hypertrophiert und dilatiert, was zur Entwicklung eines schweren rechtsventrikulären Versagens führt.

Bei akuter Mitralinsuffizienz hat eine adäquate kompensatorische Dilatation des linken Herzens keine Zeit sich zu entwickeln. In diesem Fall geht ein schneller und signifikanter Druckanstieg im Lungenkreislauf häufig mit einem tödlichen Lungenödem einher.

Symptome der Mitralinsuffizienz

In der Zeit der Kompensation, die mehrere Jahre dauern kann, ist eine asymptomatische Mitralinsuffizienz möglich. Im Stadium der Subkompensation treten subjektive Symptome auf, die sich in Kurzatmigkeit, Müdigkeit, Tachykardie, Angina pectoris, Husten, Hämoptysen manifestieren. Bei einer Zunahme der venösen Stagnation in einem kleinen Kreis kann es nachts zu Herzkatheteranfällen kommen.

Die Entwicklung des rechtsventrikulären Versagens ist begleitet von dem Auftreten von Akrozyanose, peripheren Ödemen, vergrößerter Leber, Schwellung der Halsvenen, Aszites. Bei Kompression des N. laryngeus recurrens durch den erweiterten linken Vorhof oder Pulmonalstamm kommt es zu Heiserkeit oder Aphonie (Ortner-Syndrom). Im Stadium der Dekompensation wird bei mehr als der Hälfte der Patienten mit Mitralinsuffizienz Vorhofflimmern nachgewiesen.

Diagnose der Mitralinsuffizienz

Grundlegende diagnostische Daten, die eine Mitralinsuffizienz anzeigen, werden während einer gründlichen körperlichen Untersuchung erhalten, bestätigt durch Elektrokardiographie, Phonokardiographie, Radiographie und Thorax-Röntgenuntersuchung, EchoCG und Doppler-Untersuchung des Herzens.

Aufgrund Hypertrophie und Dilatation des linken Ventrikels bei Patienten mit Mitralinsuffizienz entwickelt Herz hump apikalen Impuls verstärkt erscheint verschüttete in V-VI von ICR Medioklavikularlinie Pulsation in epigastrium. Die Perkussion wird durch die Erweiterung der Grenzen der Herzstumpfheit nach links, oben und rechts (bei totaler Herzinsuffizienz) bestimmt. Auskultatorische Merkmale der Mitralinsuffizienz schwächen, und manchmal völliger Mangel ichduersiees Ton an der Spitze, systolischen Herzton über die Spitze, Fokus und Spaltung II Ton der Lungenarterie und andere.

Der Informationsgehalt des Phonokardiogramms ist die Fähigkeit, das systolische Geräusch im Detail zu charakterisieren. EKG-Veränderungen bei Mitralinsuffizienz weisen auf Hypertrophie des linken Vorhofs und Ventrikels und bei pulmonaler Hypertonie auf Hypertrophie des rechten Ventrikels hin. Auf den Röntgenaufnahmen wird eine Zunahme der linken Herzkonturen festgestellt, wodurch der Schatten des Herzens eine dreieckige Form annimmt, Stauungswurzeln der Lunge.

Echokardiographie erlaubt, die Ätiologie der Mitralinsuffizienz zu bestimmen, ihre Schwere, das Vorhandensein von Komplikationen zu beurteilen. Mit Hilfe der Doppler-Echokardiographie wird eine Regurgitation durch die Mitralöffnung festgestellt, deren Intensität und Stärke bestimmt wird, wodurch der Grad der Mitralinsuffizienz beurteilt werden kann. Bei Vorhofflimmern wird mittels transösophagealer Echokardiographie Blutgerinnsel im linken Vorhof nachgewiesen. Um den Schweregrad der Mitralinsuffizienz zu beurteilen, wird die Sondierung der Herzhöhlen und der linken Ventrikulographie verwendet.

Behandlung von Mitralinsuffizienz

Bei akuter Mitralinsuffizienz müssen Diuretika und periphere Vasodilatatoren verabreicht werden. Die intraaortale Ballongegenpulsation kann durchgeführt werden, um die Hämodynamik zu stabilisieren. Eine spezielle Behandlung für leichte asymptomatische chronische Mitralinsuffizienz ist nicht erforderlich. Im subkompensierten Stadium werden ACE-Hemmer, Betablocker, Vasodilatatoren, Herzglykoside, Diuretika verschrieben. Bei der Entwicklung von Vorhofflimmern werden indirekte Antikoagulantien eingesetzt.

Bei Mitralinsuffizienz von mittlerer und schwerer Schwere, sowie das Vorhandensein von Beschwerden, ist eine Herzoperation indiziert. Das Fehlen von Verkalkungen der Klappen und speichert die bewegliche Ventilvorrichtung ermöglicht es den Rückgriff auf der Ventil Interventionen -. Kunststoff Mitralklappe annuloplastische, Kunststoff-Akkords Verkürzung etc. Trotz des geringen Risiko der Entwicklung von infektiöser Endokarditis und Thrombose, Klappenoperationen verschonen werden oft durch wiederkehrende Mitralinsuffizienz begleitet, was ihre Leistung ziemlich schmal Indikationsbereich (Mitralklappenprolaps, Klappenstrukturbrüche, relative Klappeninsuffizienz, Dilatation des Klappenrings, geplante Schwangerschaft).

Bei Verkalkung der Klappe, ausgeprägte Verdickung der Sehnen, ist eine prothetische Behandlung der Mitralklappe mit einer biologischen oder mechanischen Prothese indiziert. Spezifische postoperative Komplikationen in diesen Fällen können Thromboembolie, AV-Block, sekundäre infektiöse Endokarditis der Prothese, degenerative Veränderungen der Bioprothesen sein.

Prognose und Prävention von Mitralinsuffizienz

Das Fortschreiten der Regurgitation bei Mitralinsuffizienz wird bei 5-10% der Patienten beobachtet. Fünf-Jahres-Überleben ist 80%, zehn Jahre - 60%. Die ischämische Natur der Mitralinsuffizienz führt schnell zu einer starken Beeinträchtigung der Blutzirkulation, verschlechtert die Prognose und das Überleben. Postoperative Rückfälle von Mitralinsuffizienz sind möglich.

Mitralinsuffizienz von leichtem und mittlerem Grad ist keine Kontraindikation für Schwangerschaft und Geburt. Bei einem hohen Mangel sind zusätzliche Tests mit einer umfassenden Risikobewertung erforderlich. Patienten mit Mitralinsuffizienz sollten von einem Herzchirurgen, Kardiologen und Rheumatologen beobachtet werden. Vorbeugung der erworbenen Mitralklappeninsuffizienz ist die Prävention von Krankheiten, die zur Entwicklung eines Defekts führen, hauptsächlich Rheuma.

Hämodynamik mit Mitralklappeninsuffizienz

Klassifizierung

Herzfehler sind angeboren und erworben. Angeborene Fehlbildungen treten als Folge der normalen Entwicklung des Herzens und der großen Gefäße in der pränatalen Periode auf oder sind mit der Erhaltung der Merkmale des intrauterinen Kreislaufs nach der Geburt verbunden.

Erworbene Defekte sind eine Manifestation einer Krankheit. Die häufigste ätiologische Ursache des Lasters ist Rheuma.

Lokalisationsdefekte unterscheiden: aortale, mitrale, trikuspidale Herzfehler.

Durch die Art der Defekte sind Stenose und Klappeninsuffizienz oder eine Kombination unterteilt.

Wird eine Läsion gleichzeitig von zwei oder mehr Öffnungen oder Ventilen erkannt, sprechen sie von einer kombinierten Fehlbildung (Mitral-Aorta).

Mit einer Kombination von Stenose, Öffnung mit Insuffizienz, sagen sie über kombinierte Herzerkrankungen.

Je nach Anzeichen von Kreislaufversagen werden die Defekte in kompensierte und dekompensierte unterteilt.

Beispiele für die Formulierung der Diagnose:

1. Atherosklerose. Aortenfehler: Aortenstenose.

2. SLE. Liebman-Sachs Warzen Endokarditis. Mitraldefekt: Mitralinsuffizienz.

3. CHD. PIM 1986 Mitralkrankheit: Mitralinsuffizienz.

Ätiologie

Ätiologie der Mitralstenose:

  • Rheuma;
  • angeborene Fehlbildung;
  • infektiöse Endokarditis.

Ätiologie der Mitralklappeninsuffizienz:

  • Rheuma;
  • infektiöse Endokarditis;
  • Herzverletzung;
  • systemische Erkrankungen (SLE, RA, Sklerodermie, etc.);
  • systemischer Bindegewebsdefekt (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom);
  • Pathologie der Klappenakkorde (AMI, Trauma, infektiöse Endokarditis)
  • Schädigung des Papillarmuskels (ischämische Herzkrankheit, Myokarditis, Kardiomyopathie, Sarkoidose, Amyloidose, Syphilis);
  • Hypertonie;
  • Aortenherzkrankheit;
  • Atherosklerose.

Ätiologie der Aortenklappenstenose:

  • Rheuma;
  • Atherosklerose;
  • rheumatoide Arthritis;
  • hypertrophe asymmetrische Kardiomyopathie;
  • angeborene Fehlbildung;
  • infektiöse Endokarditis.

Ätiologie der Aortenklappeninsuffizienz:

  • infektiöse Endokarditis;
  • Syphilis;
  • angeborener Defekt der Aortenklappe;
  • rheumatoide Arthritis;
  • systemische Erkrankungen (SLE, systemische Sklerodermie; Reiter-Syndrom)
  • Brustverletzung;
  • Atherosklerose;
  • Marfan-Syndrom;
  • myxomatöse Aortenklappenerkrankung;
  • unspezifische Aortoarteritis (Takayasu-Krankheit).

Die häufigsten Ursachen für Herzfehler sind daher Rheumatismus, Atherosklerose und infektiöse Endokarditis.

Hämodynamik bei Mitralstenose

Wenn Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung (normal Mitralostium Bereich - 4-6 cm 2) ( „erste Schwelle“) in den linken erhöht atrial Hohlraumdruck (von 5 mm bis 25 mm und höher), linken atrialen Systole verlängert und dessen Myokardhypertrophie entwickelt. Eine fortschreitende Abnahme der Öffnungsfläche und ein weiterer Druckanstieg in der linken Vorhofhöhle führt zu einem retrograden Druckanstieg im Gefäßsystem des Lungenkreislaufs. Bei den meisten Patienten bewirkt, dass der Druck im linken Vorhof und Pulmonalvenen durch Reizung der Barorezeptoren einen Reflex spastische Konstriktion der pulmonalen Arteriolen (Kitaeva reflex), eine Form „zweite Hürde.“ In der Pulmonalarterie steigt der Druck signifikant an (bis zu einem Maximum von 150-200 mmHg bei einer Rate von bis zu 30 mmHg) und es entwickelt sich "arterielle pulmonale Hypertonie". In Zukunft wird die pulmonale Hypertonie stabilisiert. Infolge der Erhöhung des Blutdrucks in der Lungenader entwickelt sich die kompensatorische Hypertrophie des rechten Ventrikels und dann des rechten Atriums. In der Zukunft Anstieg des Drucks in den Lungenarterien, sowie die Entwicklung einer „trägt Syndrom“ Myokard bewirkt, dass die Entwicklung der Rechtsherzinsuffizienz mit dem Auftreten von Anzeichen einer relativen Insuffizienz der Trikuspidalklappe.

Klinik

Beschwerden:

· Mit kompensiertem Defekt darf nicht sein

· Kurzatmigkeit bei Anstrengung;

· Herzklopfen während des Trainings;

· Angriffe von Herzasthma;

· Heiserkeit (Symptom Ortner);

· Schmerzen in der Brust.

Direkte (Ventil-) Symptome der Mitralstenose:

· Ich tone verstärkt (klatschen)

· Am Apex ist der Ton der Öffnung der Mitralklappe zu hören (Klick der Öffnung)

· Eine dreigliedrige Melodie ist charakteristisch - Wachtelrhythmus (Klatschen I Ton, in Kombination mit Ton II und der Ton der Öffnung der Mitralklappe

· Diastolisches Geräusch, das während verschiedener Phasen der Diastole auftreten kann (es ist besser zuzuhören, wenn Sie den Patienten nach einer kleinen Übung auf die linke Seite legen und ihn bitten, während der Ausatmungsphase den Atem anzuhalten). Es ist mit einer Zunahme des Herzens an der Spitze, entlang der vorderen und sogar mittleren Axillarlinien zu hören.

· "Katzenschnur" - diastolischer Tremor, gut bestimmt nach einer vorläufigen physischen Belastung, wenn sich der Patient auf der linken Seite befindet, während er während der Ausatmungsphase den Atem anhält

Indirekte (indirekte) Symptome einer Mitralstenose:

· "Herzhöcker" ist verbunden mit Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels, im Falle einer Stenose im Kindesalter;

- Fehlen eines apikalen Impulses, da der linke Ventrikel durch den hypertrophierten rechten Ventrikel zur Seite geschoben wird;

Pulsation im III-IV-Interkostalraum links vom Sternum (Welligkeit der Ausgangstrakte des rechten Ventrikels);

Pulsation im Oberbauchbereich, verstärkt auf dem Höhepunkt der Inhalation (aufgrund der rechtsventrikulären Hypertrophie);

· Pulsasymmetrie in den Radialarterien.

Extrakardiale Manifestationen der Mitralstenose:

· Heiserkeit (Ortner-Symptom) durch Kompression des N. laryngeus recurrens durch den vergrößerten linken Vorhof;

· Dyspeptisches Syndrom (mit der Entwicklung von Stagnation in einem großen Kreis der Blutzirkulation);

· Herzsyndrom (akute vaskuläre und Herzinsuffizienz).

Komplikationen:

1) aufgrund der Stagnation in einem kleinen Kreis:

· Lungenaneurysma;

2) aufgrund der Entwicklung der Dilatation einiger Teile des Herzens:

· Herzrhythmusstörungen (Flimmern und Flattern);

Hämodynamik mit Mitralklappeninsuffizienz

Nicht das Schließen der Klappen der Mitralklappe während der Systole des linken Ventrikels führt zu einer abnormalen Blutfluß aus dem linken Ventrikel in den linken Vorhof, der Hohlraum dilatiruetsya, und sein Arm ist hypertrophierten. Die erhöhte Menge an Blut, die in den linken Ventrikel eintritt, bewirkt wiederum das Auftreten einer kompensatorischen Dilatation. Die gleichzeitig auftretende Hypertrophie des Myokards der linken Herzkammer ist nicht signifikant, da der Widerstand gegen den Blutfluss von der Herzkammer zur Aorta nicht erhöht ist. Der Defekt wird lange durch die Arbeit des kräftigen linken Ventrikelmuskels kompensiert. Während in der Zukunft die kontraktile Funktion des linken Ventrikels abnimmt, steigt der Druck im linken Vorhof und den darin einströmenden Lungenvenen. Es entwickelt sich eine "passive" (venöse) pulmonale Hypertonie. Da in der Lungenarterie kein signifikanter Druck herrscht, erreichen Hyperfunktion und Rechtsherzhypertrophie keinen signifikanten Grad. In der Zukunft schreitet die Läsion des rechten Ventrikels fort, was zur Entwicklung von Stagnation in der großen Zirkulation führt.

Klinik

Beschwerden:

· Bei einem kompensierten Defekt darf es nicht sein;

· Kurzatmigkeit bei Anstrengung;

· Herzklopfen während des Trainings;

· Angriffe von Herzasthma;

· Schmerzen im rechten Hypochondrium;

· Schmerz im Herzen (ohne eine klare Verbindung mit körperlicher Aktivität).

Direkte (Ventil-) Symptome der Mitralinsuffizienz:

· Ich tone ist schwach oder völlig abwesend;

· Accent II Tonus der Pulmonalarterie mäßig ausgeprägt;

· Systolisches Geräusch in der Herzspitze (deutlicher, wenn es auf der linken Seite positioniert wird, während der Exspirationsphase nach der Vorübung angehalten wird);

· Wenn die Regurgitation durch die hintere Kommissur auftritt, wird das systolische Geräusch in der linken Achselgegend durchgeführt;

· Wenn eine Regurgitation entlang der vorderen Kommissur auftritt, wird ein systolisches Geräusch entlang der linken Kante des Brustbeins durchgeführt;

· Das Vorhandensein von III-Ton.

Indirekte (indirekte) Symptome einer Mitralinsuffizienz:

· "Herzhöcker" ist in der Regel linksseitig (links vom Sternum);

· Verstärkter und diffuser apikaler Impuls;

· In dem dritten oder vierten Zwischenrippenraum auf die linke Seite des Brustbeins und epigastric (Höhe Inhalation) Pulsieren durch den Betrieb von hypertrophen verursacht und rechten Ventrikel dilatiprovannogo.

Extrakardiale Manifestationen der Mitralinsuffizienz:

· Dyspeptisches Syndrom (mit der Entwicklung von Stagnation in einem großen Kreis der Blutzirkulation);

· Herzsyndrom (akute vaskuläre und Herzinsuffizienz).

Komplikationen:

1) aufgrund der Stagnation in einem kleinen Kreis:

2) aufgrund der Entwicklung der Dilatation einiger Teile des Herzens:

· Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern und Flattern);

Mitralklappeninsuffizienz

  • rheumatische Läsion;
  • systemische Krankheiten;
  • angeborene oder erbliche Krankheiten;
  • hypertrophe Kardiomyopathie;
  • Mitralklappenverkalkung;
  • Tumore.

Ein unvollständiger Verschluss der Mitralklappensegel sorgt für einen umgekehrten Blutfluss (Regurgitation) von der Ventrikel zum Atrium während der Systole. Eine übermäßige Menge an Blut im linken Atrium dehnt seine Wände aus, gleichzeitig bewirkt eine erhöhte Durchblutung des linken Ventrikels eine Dilatation und dann eine Hypertrophie.
  • Stufe I - Entschädigung. Der bestehende Defekt manifestiert sich nur durch das systolische Geräusch an der Herzspitze (vorzugsweise in der Position des Patienten auf der linken Seite), und manchmal ist der "unsaubere" erste Ton zu hören. Die Patienten beschweren sich nicht, ihre körperliche Aktivität bleibt vollständig erhalten. Wann kann die instrumentelle Untersuchung festgestellt werden: ein leichter Anstieg im linken Ventrikel vor-nezadnego Größe des linken Vorhof (5 cm) und die Amplitude Ventrikelseptum Kontraktion zunimmt, auf der Mitralklappe Regurgitation durch Echokardiographie - (+).
  • Stufe II - Subkompensation. Bei Patienten mit Kurzatmigkeit und Herzklopfen mit zunehmender körperlicher Anstrengung. Die Palpation kann den verstärkten apikalen Impuls mit Perkussion bestimmen - die Grenzen der relativen Herzdämpfung nach links erweitern, seltener nach oben. Die Auskultation - die bemerkenswerte Schwächung des ersten Tones, das systolische Geräusch der mittleren Amplitude, die Betonung des zweiten Tones über der Lungenader. Auf dem Echokardiogramm sind bestimmt: eine deutliche Zunahme des linken Ventrikels und des linken Vorhofs, ein mäßiger Anstieg der Amplitude der Kontraktion des interventrikulären Septums, Mitralklappeninsuffizienz - (++).
  • Stadium III - rechtsventrikuläres Versagen. Patienten klagen über Kurzatmigkeit und Herzklopfen mit geringer Anstrengung, Hämoptysen werden manchmal beobachtet, Herzasthma tritt auf. Bei der allgemeinen Untersuchung sind Zyanose der Lippen, präkardiale Pulsation, erhöhter Herzimpuls bemerkenswert; Percussion - Erweiterung der Grenzen der Herzstumpfheit nach links, oben und oft nach rechts; Auskultation - an der Herzspitze - eine ausgeprägte Schwächung des ersten Tones, die oft nicht differenziert wird, ein systolisches Geräusch und ein zweiter Ton sind zu hören, ein scharfer Akzent des ersten Tonus über der Lungenarterie. Bei Echokardiographie - eine ausgeprägte Zunahme des linken Herzens, eine signifikante Zunahme der Amplitude des interventrikulären Septums. Die am stärksten ausgeprägte Mitralklappeninsuffizienz - (+++).
    Progressive Dekompensation erster linksventrikulärer Typ weicht ab. Die chirurgische Behandlung ist angezeigt.
  • Stadium IV - dystrophisch. Persistierendes und fortschreitendes rechtsventrikuläres Versagen, Neigung zu Asthmaanfällen, Vorhofflimmern. Moderate abnorme Leberfunktion, Niere. Die chirurgische Behandlung ist mit hohem Risiko indiziert.
  • V Bühne - Terminal. Entspricht den 3 klinischen Stadien der Herzinsuffizienz. Die chirurgische Behandlung ist kontraindiziert.

Klinik

Differentialdiagnose von Mitralmalformationen

Veränderungen der Hämodynamik mit Mitralklappeninsuffizienz

1. Umkehrung des Blutflusses (Regurgitation) von der linken Herzkammer in die Höhle des linken Vorhofs während der Systole der linken Herzkammer. Eine schwere Mitralinsuffizienz ist indiziert, wenn während der Systole 10-30 ml Blut oder mehr ins Atrium gelangen. Eine Regurgitation in das Atrium von weniger als 5 ml Blut spielt keine Rolle.

2. Die Zunahme der diastolischen Füllung des linken Vorhofs, die zu seiner Dilatation und dann Hypertrophie führt.

3. Eine Erhöhung der diastolischen Füllung des linken Ventrikels, was zu seiner Dilatation und Hypertrophie führt. Die Dilatation des linken Ventrikels überwiegt etwas über die Hypertrophie seiner Wand. Die verstärkte Arbeit der linken Kammer für lange Zeit kompensiert die Mangelhaftigkeit der Mitralklappe.

4. Anstieg des diastolischen Drucks im linken Ventrikel (bei gleichzeitiger Verringerung der Kontraktilität) und im linken Vorhof.

5. Erhöhter Druck in den Lungenvenen, verlangsamte Durchblutung und das Auftreten von passiver (venöser) pulmonaler Hypertonie.

6. In den späteren Stadien kommt es zu einer reflektorischen Konstriktion der Lungenarteriolen (Kitaev-Reflex) und zu einem Druckanstieg in der Pulmonalarterie (aktive pulmonale arterielle Hypertonie). Bei Mitralinsuffizienz besteht jedoch kein signifikanter Druckanstieg in der Lungenarterie, Hyperfunktionsstörungen und rechtsventrikuläre Hypertrophie erreichen keine hohen Entwicklungsgrade.

7. Abnahme des linksventrikulären Schlagvolumens.

Fragen Sie den Patienten, finden Sie die Beschwerden und sammeln Sie eine Anamnese.

Im Kompensationsstadium machen die Patienten in der Regel keine Beschwerden und können sogar Arbeiten ausführen, die mit erheblicher körperlicher Belastung einhergehen. Der Defekt wird in solchen Fällen bei einer Routineprüfung zufällig festgestellt. In späteren Stadien mit der Entwicklung von Lungenhochdruck tritt Kurzatmigkeit während körperlicher Anstrengung, Herzklopfen, später - Kurzatmigkeit in Ruhe, Angriffe von Herzasthma in der Nacht. Bei einigen Patienten mit chronischer Stauung in der Lunge gibt es einen Husten (trocken oder mit der Abtrennung einer kleinen Menge von Schleimauswurf), selten Hämoptyse. Es kann Nähte, schmerzende, drückende Schmerzen in der Region des Herzens geben, ohne eine klare Verbindung mit Bewegung. Das Auftreten von schneller Ermüdbarkeit, Schwäche, die durch eine Abnahme der Schockabgabe des linken Ventrikels verursacht wird, ist charakteristisch. Mit der Entwicklung von rechtsventrikulären Herzinsuffizienz, Schwellung der Beine, Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Bei einer Anamnese finden sich die gleichen Informationen wie bei einer Befragung eines Patienten mit Verdacht auf Mitralstenose (so).

Machen Sie eine allgemeine Inspektion.

Meistens hat das Aussehen der Patienten keine Merkmale. Beim Eintritt der Phänomene des Kreislaufversagens und des Wachstums der Stagnation im kleinen Kreis kann eine periphere Zyanose beobachtet werden.

Überprüfen Sie den Bereich des Herzens.

Bei der Untersuchung des Herzbereiches wird eine Pulsation der vorderen Thoraxwand im Bereich der Apexprojektion mit diffusem Charakter (Apikalimpuls) festgestellt.

Abtasten Sie den Bereich des Herzens.

Bei Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz wird ein pathologischer apikaler Impuls im fünften Interkostalraum links bestimmt, der nach außen verschoben ist. Bei einer starken Dilatation des linken Ventrikels kann sich der apikale Impuls im sechsten Interkostalraum verschieben. Der tastbare apikale Impuls wird aufgrund der Dilatation des linken Ventrikels ausgeschüttet, hoch, stark, resistent aufgrund seiner Hypertrophie.

Führe ein Herzschlagzeug aus.

Bestimmen Sie die Grenzen der relativen und absoluten Stumpfheit des Herzens. Bei Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz verschieben sich die Grenzen der relativen Stumpfheit des Herzens nach links (aufgrund Dilatation des linken Ventrikels) und nach oben (aufgrund Dilatation des linken Atriums). Eine Zunahme der Größe des Durchmessers des Herzens aufgrund seiner linken Komponente wird beobachtet. Das Herz erhält eine Mitralkonfiguration.

Auskultation des Herzens ausgeben.

Bei Auskultation des Herzens bei Patienten mit Mitralinsuffizienz können Veränderungen in 1 und 3 Punkten festgestellt werden.

Über der Herzspitze (1 Auskultationspunkt):

- Schwächung des I-Tons (I-Ton ist leiser als der II-Ton oder ihre Hörbarkeit ist ungefähr gleich);

- pathologische III- und IV-Töne (sind Zeichen einer ausgeprägten Mitralinsuffizienz); Der III-Ton tritt nach 0,12-0,18 Sekunden auf. nach dem Einsetzen des Tonus II wird er durch Oszillationen der Wände des linken Ventrikels verursacht, wenn er in die Phase der schnellen Füllung mit einer erhöhten Blutmenge aus dem linken Vorhof eintritt;

- systolisches Geräusch zwischen I- und II-Tönen, verursacht durch umgekehrten Blutfluss von der linken Herzkammer zum linken Vorhof, was das charakteristischste auskultivierende Zeichen für Mitralinsuffizienz ist; lang, verschmilzt mit dem Ich, hat abnehmenden oder monotonen Charakter; das Timbre ist weich, bläst (mit einem kleinen Grad des Versagens) oder grob (mit einem beträchtlichen Grad des Versagens); es wird in der linken Axillarregion (entlang der vergrößerten, hypertrophierten linken Herzkammer) und entlang der linken Kante des Sternums (entlang der Blutströmung) durchgeführt; erhöht in der Rückenlage auf der linken Seite, in der Exspirationsphase, nach dem Training;

- diastolischen Rauschen (noise Coombs) - tritt nur bei schwerem Mitralklappe Insuffizienz, ist funktional, kurze mezodiastolicheskim durch eine relative Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung getrieben bei Patienten mit organischer Mitralinsuffizienz mit erheblicher Dilatation des linken Ventrikels entstehen und linken Vorhof und das Fehlen des Anulus fibrosus der Dehnung.

Über der Lungenarterie (3 Auskultationspunkte):

- Akzent II Ton aufgrund des erhöhten Drucks in der Lungenarterie.

Identifizieren Sie EKG-Zeichen der Mitralklappeninsuffizienz.

Bei Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz werden Zeichen einer Hypertrophie des linken Vorhofs und des linken Ventrikels festgestellt.

Zeichen der linksatrialen Hypertrophie:

- breite P-Welle (> 0,1 Sek.), Doppelhorn-P-Welle mit einem höheren zweiten Buckel in den Ableitungen I, II, V5-6, aVL;

- eine Zunahme der Amplitude und Dauer der zweiten (negativen) Phase der P-Welle in der Ableitung V1.

Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie:

- die Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links oder seine horizontale Position;

- die Vergrößerung der Höhe des Zahnes R in V5-6 (R V5-6 > R V4);

- Zunahme der Tiefe der Zähne S in den Ableitungen V1-2;

- Erweiterung des QRS-Komplexes um mehr als 0,1 Sek. in V5-6;

- die Senkung oder die Inversion der Zähne T in den Zuordnungen V5-6;

- ST-Segmentverschiebung unterhalb der Isolinie in Ableitungen V5-6.

Identifizieren Sie PCG-Zeichen der Mitralklappeninsuffizienz.

Über der Herzspitze (1 Auskultationspunkt):

- die Amplitude des I-Tones ist signifikant reduziert;

- systolisches Geräusch, das mit I-Ton verschmilzt, einen abnehmenden oder bandartigen Charakter hat, den gesamten oder den größten Teil der Systole einnimmt, wird auf allen Frequenzkanälen aufgezeichnet;

- pathologische III- und IV-Töne, die auf niedrigen und mittleren Frequenzkanälen aufgezeichnet wurden (mit schwerer Mitralinsuffizienz);

- Coombs diastolisches Funktionsrauschen (kurz, mesodiastolisch) (mit schwerer Mitralinsuffizienz).

Über der Lungenarterie (3 Auskultationspunkte):

- eine Zunahme der Schwingungsamplitude des II-Tons;

- Akzent II Ton über die Lungenarterie.

Identifizieren Sie die radiographischen Zeichen der Mitralklappeninsuffizienz.

Röntgenuntersuchung des Herzens:

1) in direkter Projektion:

- Verlängerung und Abrundung des 4. Bogens der linken Herzkontur durch Vergrößerung des linken Ventrikels;

- Verlängerung und Aufwölbung des 3. Bogens der linken Herzkontur durch Vergrößerung des linken Vorhofs;

- Verlängerung und Aufwölbung des 2. Bogens der linken Herzkontur durch Ausdehnung des Pulmonalarterienstammes (späteres Zeichen);

- Mitralkonfiguration des Herzens;

- Symptom „Rocker“ - systolischen Verschiebung des vierten Bogens nach innen und zur gleichen Zeit (systolisch) prall dritten linken Herzkontur arc aufgrund koromyslopodobnyh Bewegungen am Schnittpunkt der linken Vorhofs Kontur mit linksventrikulärer Schleife (dieses Bild ist aufgrund der systolischen Expansion des linken Vorhofs durch die Rückkehr der Blutströmung während der Systole der linksen Ventrikel);

2) in schrägen Projektionen:

- die Abweichung der kontrastierten Speiseröhre posterior entlang des Bogens eines großen Radius (mehr als 6 cm) aufgrund einer Zunahme der linken Ventrikel.

Die Röntgenuntersuchung der Lunge ermöglicht es, Veränderungen zu erkennen, die während der Entwicklung von Stauungen im Lungenkreislauf auftreten, nämlich:

- die Ausdehnung der Lungenwurzeln, die einen homogenen Schatten mit unscharfen Grenzen geben;

- Verstärkung des vaskulären Musters in den Lungen, die auf die Peripherie der Lungenfelder rückführbar sind.

Identifizieren Sie Zeichen der Mitralinsuffizienz nach Echokardiographie.

Wenn die Echokardiographie ergab:

- diskordante Bewegung der vorderen und hinteren Höcker;

- die Bewegungsgeschwindigkeit des Frontschiebers erhöhen;

- Anzeichen von Fibrose und manchmal Verkalkung;

- Mangel an systolischem Verschluss der Klappen;

- Dilatation der linken ventrikulären Höhle;

- Dilatation der linken Vorhofhöhle.

1. Für die Labordiagnostik von Rheuma spielt keine Rolle:

a) Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links

b) Erhöhung der ESR

c) Erhöhung der Titer von Antistreptolysin-O, Antistreptohalalonidase, Antistreptokinase

g) erhöhte Spiegel von Proteinen der akuten Phase (Fibrinogen, α2-Globuline, C-reaktives Protein)

e) Erhöhung des Troponin T-Spiegels

2. Das folgende Symptom ist nicht charakteristisch für akute rheumatische Polyarthritis:

a) die Niederlage großer Gelenke

b) Symmetrie der Gelenkschäden

c) Gelenkschmerzflüchtigkeit

d) Schäden an den kleinen Gelenken der Hände

d) keine Deformation der Gelenke nach dem Prozess nachlässt

3. Die häufigste Ursache für die Entwicklung einer Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung ist:

b) infektiöse Endokarditis

d) rheumatoide Arthritis

4. Das häufigste erste Symptom der Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung ist:

a) periphere Ödeme

b) Schmerzen im rechten Hypochondrium

d) Erhöhung des Blutdrucks

5. Bei Patienten mit Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung nimmt die Schwere der Dyspnoe ab mit:

a) erhöhte venöse Stauung in den Lungen

b) das Auftreten von Vorhofflimmern

c) die Einbeziehung des Kitaev-Reflexes und die Entwicklung einer aktiven pulmonalen Hypertonie

d) das Auftreten von rechtsventrikulärem Versagen

d) richtig "in" und "g"

6. Ein Patient mit Fades Mitralis und einem verstärkten I Ton an der Spitze während der Auskultation des Herzens zeigt alle aufgeführten Symptome, außer:

a) Schwächung des II. Tonus der Lungenarterie

b) Akzent II Tonus der Lungenarterie

c) Split II Ton über die Lungenarterie

d) Graham-Still-Geräusch

e) Wachtelrhythmus

7. Für die Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung ist nicht typisch:

a) das Auftreten des Tonus der Öffnung der Mitralklappe

b) Vorhofflimmern

C) Klatschen I Ton an 1 Auskultationspunkt

d) diastolisches Rauschen an der Spitze

d) die Schwächung des I Tones in 1 Auskultationspunkt

8. Ein Patient mit Fazialis-Mitralis und einem klatschenden I-Ton an 1 Auskultationspunkt während der Palpation bestimmt:

a) diastolische "Katze schnurren" in 1 Auskultationspunkt

b) starker, resistenter apikaler Impuls

c) diastolisches "Katzenschnurren" in 4 Auskultationspunkten

d) systolische "Katze schnurren" in 1 Auskultationspunkt

d) systolisches "Katzenschnurren" an 2 Auskultationspunkten

9. Ein Patient mit Fazialis Mitralis und erweitert die Grenzen der relativen Stumpfheit des Herzens nach oben und nach links ist zu hören:

a) die Schwächung des I-Tones und das systolische Geräusch am Apex

b) Flattern I Ton und diastolisches Geräusch an der Spitze.

c) Schwächung des I-Tonus und diastolisches Rauschen am Apex

d) Schwächung des II-Tones an 3 Auskultationspunkten

d) Akzent des II-Tones in 2 Auskultationspunkten

10. Kitajew-Reflex (Pulmonalspasmus der Arteriolen) mit der Entwicklung von aktiver pulmonaler Hypertonie ist charakteristisch für:

a) Insuffizienz der Aortenklappen

b) Aortenstenose

c) Trikuspidalklappeninsuffizienz

d) Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung

e) Stenose der rechten atrioventrikulären Öffnung

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